随着体检意识的增加，有不少朋友发现自己有慢性萎缩性胃炎，医生一般会说可能会变成胃癌，让每个人都担惊受怕，担心自己哪天都得上胃癌了。今天我们来看看萎缩性胃炎距离胃癌还有多远？

胃是接纳食物的器官，不可避免摄入刺激性食物、酒、药物和病毒细菌等，对胃黏膜造成损伤和炎症，几乎每个人都有过胃炎经历。

急性胃炎：

胃黏膜上皮细胞再生能力强，只要病因及时去除，胃黏膜炎症通常在数日内得到完全修复，胃痛不适症状在短时间内好转，这就是急性胃炎。

慢性浅表性胃炎：

如果胃黏膜反复受到致病因子的作用，超过细胞的自身修复能力时，胃炎就会迁延不愈，形成慢性胃炎，此时如有效去除病因，胃黏膜仍有修复可能，称为慢性浅表性胃炎。

萎缩性胃炎的形成：

如果不能消除病因，同时胃上皮层又不能修复，致病因子就会伤及胃黏膜深层（固有层），造成胃腺体中壁细胞和主细胞的减少，胃液、胃酸和胃蛋白酶等分泌减少，导致胃黏膜上皮和腺体萎缩，数目减少，胃黏膜变薄，黏膜基层增厚，或伴幽门腺化生和肠腺化生，或有不典型增生。

萎缩性胃炎常表现为上腹部隐痛、胀满、嗳气，食欲不振或消瘦、贫血等，无特异性，是一种多致病因素性疾病及癌前病变。

我们经常会看到胃镜检查后发现【肠化生】这个词：

肠化生是病理学术语，化生是萎缩性胃炎的一种，肠化是胃癌前的病理状态。

形成萎缩性胃炎后，黏膜层的上皮细胞被破坏又不能有效地修复，为了增加粘液分泌，人体本能地动员胃黏膜固有层腺管内的颈粘液细胞和干细胞增殖并转化成能分泌粘液的细胞，这种转化的细胞像茶杯一样整齐地排列在腺管表面，故称为杯状细胞，同时在腺管底部转化成能分泌杀菌作用的防御素的潘氏细胞，重新担当起了胃黏膜的自身保护作用。

由于胃黏膜的这种结构上的变化与肠黏膜的上皮形态和结构很相似，故称为胃黏膜的肠上皮化生，简称“肠化”。

肠化生本身不必引起过度的恐慌，但一些肠化生程度较重、范围较广的患者仍应提高警惕。

肠化生进一步发展，可出现上皮内瘤变（异型增生），是更重要的胃癌前病变。低级别上皮内瘤变大部分仍可逆转，较少发生恶变，而高级别上皮内瘤变有明显的恶变倾向。

根据国内多年随访资料分析，慢性萎缩性胃炎绝大多数预后良好，一般认为其癌变率是：5~10年癌变率3%~5%，10年以上10%，轻度异型增生10年癌变率2.5%~11%，中度异型增生10年癌变率4%~35%，重度异型增生10年癌变率10%~83%。

其中,重度萎缩性胃炎伴中、重度肠上皮化生及重度不典型增生者，或伴癌胚抗原阳性的患者，癌变率更高，应引起高度重视，定期随访，每3~6个月复查胃镜一次；手术后萎缩性胃炎者因其长期受胆汁反流的刺激，癌变率亦较高，应积极采取措施，减轻碱性反流液的刺激，预防癌变的发生。

慢性萎缩性胃炎作为胃癌最常见的癌前疾病，其癌变的预警和早期发现、诊断与预防，是有效地控制胃癌发病的主要手段和策略，应予以特别重视。

目前慢性萎缩性胃炎尚无直接药物预防其癌变，但是祛除慢性萎缩性胃炎的病因及纠正其病理状态，能起到预防胃癌发生的作用。

1. 及时切除高危的癌前病变

内镜下切除较重的癌前病变黏膜，是有效预防胃癌的手段。内镜下治疗不仅疗效相当，而且创伤小，并发症少，费用相对低廉。因此被推荐为高级别上皮内瘤变（包括重度异型增生和原位癌）的首选治疗方法，主要包括内镜下黏膜切除术（EMR）和内镜黏膜下剥离术（ESD）。

2. 及时根除幽门螺旋杆菌

幽门螺旋杆菌（Hp）是引起胃炎，促发胃癌的罪魁祸首。Hp的细胞毒性因子会导致胃黏膜发生增生性或萎缩性胃炎。Hp感染的患者胃癌发病率是非感染的3~6倍，杀灭Hp可有效预防癌变。

特别是在胃癌高发区，根除Hp对于轻度慢性萎缩性胃炎将来的癌变有较好的预防作用。有研究显示根除Hp对于癌前病变组织病理学的好转有利，可以明显减缓癌前病变的进展，并有可能减少胃癌发生的几率。

3. 定期复查胃镜

萎缩性胃炎是“胃病”恶变的温床，萎缩性胃炎患者会发生肠上皮化生、异型增生、癌变等。因此萎缩性胃炎患者需要定期复查胃镜。

1.萎缩性胃炎不伴肠化生和异型增生者可每1～2年作内镜和病理随访；

2.中、重度萎缩或伴肠化生者每1年随访一次；

3.轻度异型增生（活检并非取自癌旁）每6个月随访一次；

4.重度异型增生者需立即复查内镜和活检病理检查，必要时手术治疗或内镜下局部治疗。

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