1.无症状 

　　多为肾盏结石，体格检查行B超检查时发现，尿液检查阴性或有少量红、白细胞。
　　2.腰部钝痛 

　　多为肾盂较大结石如铸形结石，剧烈运动后可有血尿。
　　3.肾绞痛 

　　常为较小结石，有镜下或肉眼血尿，肾区叩痛明显。疼痛发作时病人面色苍白、全身冷汗、脉搏快速微弱甚至血压下降，常伴有恶心、呕吐及腹胀等胃肠道症状。
　　4.排石史 

　　在疼痛和血尿发作时，可有沙粒或小结石随尿排出。结石通过尿道时有尿流堵塞并感尿道内刺痛，结石排出后尿流立即恢复通畅，病人顿感轻松舒适。
　　5.感染症状 

　　合并感染时可出现脓尿，急性发作时可有畏寒、发热、腰痛、尿频、尿急、尿痛症状。
　　6.肾功能不全 

　　一侧肾结石引起梗阻，可引起该侧肾积水和进行性肾功能减退;双侧肾结石或孤立肾结石引起梗阻，可发展为尿毒症。
　　7.尿闭 

　　双侧肾结石引起两侧尿路梗阻、孤立肾或惟一有功能的肾结石梗阻可发生尿闭，一侧肾结石梗阻，对侧可发生反射性尿闭。
　　8.腰部包块 

　　结石梗阻引起严重肾积水时，可在腰部或上腹部扪及包块。

　　一、发病原因　　

　　肾结石的形成过程是某些因素造成尿中晶体物质浓度升高或溶解度降低，呈过饱和状态，析出结晶并在局部生长、聚集，最终形成结石。在这一过程中，尿晶体物质过饱和状态的形成和尿中结晶形成抑制物含量减少是最重要的两个因素。①过饱和状态的形成见于尿量过少,尿中某些物质的绝对排泄量过多，如钙、草酸、尿酸、胱氨酸和磷酸盐等;尿pH变化：尿pH下降(<5.5)时，尿酸溶解度下降;尿pH升高时，磷酸钙、磷酸氨镁和尿酸钠溶解度下降;尿pH变化对草酸钙饱和度影响不大。有时过饱和状态是短暂的，可由短时间内尿量减少或餐后某些物质尿排量一过性增多所致，故测定24h尿量及某些物质尿排量不能帮助判断是否存在短暂的过饱和状态。②尿中结晶形成的抑制物减少 正常尿液中含有某些物质能抑制结晶的形成和生长，如焦磷酸盐抑制磷酸钙结晶形成;黏蛋白和枸橼酸则抑制草酸钙结晶形成，尿中这类物质减少时就会形成结石。③成核作用 同质成核指一种晶体的结晶形成。以草酸钙为例，当出现过饱和状态时这两种离子形成结晶，离子浓度越高，结晶越多越大。较小结晶体外表的离子不断脱落，研究提示只有当含100个以上离子的结晶才有足够的亲和力使结晶体外表离子不脱落，结晶得以不断增长。此时所需离子浓度低于结晶刚形成时。异质成核指如两种结晶体形状相似，则一种结晶能作为核心促进另一种结晶在其表面聚集。如尿酸钠结晶能促进草酸钙结晶形成和增长。尿中结晶形成后如停留在局部增长则有利于发展为结石。很多结晶和小结石可被尿液冲流而排出体外。当某些因素如局部狭窄、梗阻等导致尿流被阻断或缓慢时，有利于结石形成。
　　1.影响结石形成的因素包括：
　　(1)尿液晶体物质排泄量增高
　　①高钙尿：正常人每天摄入25mmol钙和100mmol钠时，每天尿钙排量<7.5mmol(或0.1mmol/kg);每天摄入10mmol时，尿钙排量<5mmol。持续高钙尿是肾结石患者最常见的独立异常因素，所引起的结石多为草酸钙结石，纠正高钙尿能有效防止肾结石复发。因此高钙尿在肾结石发病中起非常重要的作用。按其发病机制可分为下列四种类型。
　　A.吸收性高钙尿：最常见，见于20%～40%的肾结石患者。其病因多为一些肠道疾病(如空肠)引起肠道钙吸收增多，血钙升高，抑制甲状旁腺激素(PTH)分泌。由于血钙升高导致肾小球滤过钙增多，PTH减少导致肾小管重吸收钙减少，造成尿钙增多，使血钙恢复正常。钙摄入增多，VitD中毒和结节病引起的VitD增多，也可导致吸收性高钙尿。此类患者由于代偿性钙排泄增多，血钙浓度常在正常范围。
　　B.肾性高钙尿：系特发性高钙尿的一种，约占肾结石患者的1%～3%。由于肾小管尤其是近端小管功能异常，导致重吸收钙减少。此类患者常发生继发性甲状旁腺功能亢进，PTH分泌增多;而1，25(OH)2VitD3合成也增多，从而骨钙动员和肠钙吸收均增加，患者血钙常可正常。
　　C.骨吸收性高钙尿：主要见于原发性甲状旁腺功能亢进，约占肾结石患者的3%～5%;而原发性甲旁亢患者10%～30%并发肾结石。另外尚见于甲状腺功能亢进、转移性骨肿瘤、长期卧床所致的骨质吸收和库欣氏综合征。
　　D.不伴PTH升高的饥饿性高钙尿：约见于5%～25%的肾结石患者。某些因素如肾磷排泄增多引起低磷血症而导致1，25(OH)2VitD3合成增多，后者抑制PTH分泌，从而增加尿钙排泄。
　　②高草酸尿：正常人每天尿草酸排量为15～60mg。草酸是除钙以外肾结石的第二重要组成成分，但大多数草酸钙肾结石患者并没有草酸代谢异常。高草酸尿多见于肠道草酸吸收异常，或称肠源性高草酸尿，占肾结石患者的2%。正常人肠腔内钙与草酸结合可阻止草酸吸收，回肠疾病(如回肠切除、空-回肠旁路形成术后、感染性小肠疾病、慢性胰腺和胆道疾病时)由于脂肪吸收减少，肠腔内脂肪与钙结合，因而没有足够的钙与草酸结合，导致结肠吸收草酸增多;而未吸收的脂肪酸和胆盐本身还可损害结肠黏膜，导致结肠吸收草酸增多。另外在吸收性高钙尿时，由于肠吸收钙增多，也可引起草酸吸收增多。高草酸尿偶见于草酸摄入过多、VitB缺乏、VitC摄入过多和原发性高草酸尿。后者分Ⅰ型和Ⅱ型，Ⅰ型是由于肝脏内的丙氨酸-乙醛酸转氨酶(AGT)有缺陷引起的;Ⅱ型则是肝脏D-甘油酸脱氢酶和乙醛酸还原酶不足导致尿草酸和甘油酸排泄增多。任何原因引起的高草酸尿可致肾小管及间质损害，导致肾结石。
　　③高尿酸尿：正常人一般每天尿酸排量≤4.5mmol。高尿酸尿是10%～20%草酸钙结石患者的唯一生化异常，有人称之为“高尿酸性草酸钙结石”，并作为一个独立的肾结石类型。另外40%高尿酸尿患者同时存在高钙尿症和低枸橼酸尿症。高尿酸尿症的病因有原发性及骨髓增生性疾病、恶性肿瘤尤其是化疗后、糖原累积症和Lesch-Nyhan综合征。慢性腹泻如溃疡性结肠炎、局灶性肠炎和空-回肠旁路成形术后等因素，一方面肠道碱丢失引起尿pH下降，另一方面使尿量减少，从而促使形成尿酸结石。
　　④高胱氨酸尿：系近端小管和空肠对胱氨酸、赖氨酸等转运障碍所致的遗传性疾病。由于肾小管转运障碍，大量胱氨酸从尿中排泄。尿中胱氨酸饱和度与pH有关，当尿pH为5时，饱和度为300mg/L;尿pH7.5时，则饱和度为500mg/L。
　　⑤黄嘌呤尿：是一种罕见的代谢性疾病，因缺乏黄嘌呤氧化酶，次黄嘌呤向黄嘌呤及黄嘌呤向尿酸的转化受阻，导致尿黄嘌呤升高(>13mmol/24h)，而尿尿酸减少。在应用别嘌呤醇治疗时，因黄嘌呤氧化酶活性受抑制而尿黄嘌呤增高，但在没有机体原有黄嘌呤代谢障碍基础的情况下，一般不致发生黄嘌呤结石。
　　(2)尿液中其他成分对结石形成的影响
　　①尿pH：尿pH改变对肾结石的形成有重要影响。尿pH降低有利于尿酸结石和胱氨酸结石形成;而pH升高有利于磷酸钙结石(pH>6.6)和磷酸铵镁结石(pH>7.2)形成。
　　②尿量：尿量过少则尿中晶体物质浓度升高，有利于形成过饱和状态。约见于26%肾结石患者，且有10%患者除每日尿量少于1L外无任何其他异常。
　　③镁离子：镁离子能抑制肠道草酸的吸收以及抑制草酸钙和磷酸钙在尿中形成结晶。
　　④枸橼酸：能显著增加草酸钙的溶解度。
　　⑤低枸橼酸尿：枸橼酸与钙离子结合而降低尿中钙盐的饱和度，抑制钙盐发生结晶。尿中枸橼酸减少，有利于含钙结石尤其是草酸钙结石形成。低枸橼酸尿见于任何酸化状态如肾小管酸中毒、慢性腹泻、胃切除术后，噻嗪类利尿药引起低钾血症(细胞内酸中毒)、摄入过多动物蛋白以及尿路感染(细菌分解枸橼酸)。另有一些低枸橼酸尿病因不清楚。低枸橼酸尿可作为肾结石患者的唯一生化异常(10%)或与其他异常同时存在(50%)。
　　(3)尿路感染：持续或反复尿路感染可引起感染性结石。含尿素分解酶的细菌如变形杆菌、某些克雷白杆菌、沙雷菌、产气肠杆菌和大肠杆菌，能分解尿中尿素生成氨，使尿pH升高，促使磷酸铵镁和碳酸磷石处于过饱和状态。另外，感染时的脓块和坏死组织等也促使结晶聚集在其表面形成结石。在一些肾脏结构异常的疾病如异位肾、多囊肾、马蹄肾等，可由于反复感染及尿流不畅而发生肾结石。感染尚作为其他类型肾结石的并发症，而且互为因果。
　　(4)饮食与药物：饮用硬化水;营养不良、缺乏VitA可造成尿路上皮脱落，形成结石核心;服用氨苯蝶啶(作为结石基质)和醋唑磺胺(乙酰唑胺)。另外约5%肾结石患者不存在任何生化异常，其结石成因不清楚。
　　2.肾石很少由单纯一种晶体组成，大多有两种或两种以上，而以其中一种为主体。90%肾石含钙质，如草酸钙、磷酸碳酸钙和磷酸铵镁。不含钙的结石由尿酸和胱氨酸形成的核心。在X线片上绝大多数含钙肾石能显影，结石在X线上的密度以及其表面光滑或不规则程度，对判定结石成分有帮助。
　　(1)草酸钙肾石：最为常见，占71%～84%。尿中单水草酸钙结晶常与红细胞相似，亦可呈哑铃状。形状和大小具双折光性。而二水草酸钙结晶呈双锥体状，弱双折光性。结石呈球形、椭圆形、菱形或桑葚状，深褐色，质甚坚硬，表面粗糙，故易损伤组织引起血尿，多见于碱性尿。有时可形成小球形而边缘光滑的结石，可见球状分层，极易合并输尿管梗阻。结石也可呈树状排列或单独存在，X线特征为肾石中有较深的斑纹，边缘不规则，有时呈肾盂或肾盏外形。
　　(2)磷酸钙和碳酸钙肾石：磷酸钙结晶无定形，且因太小不能确定其折光性。结石颗粒状、灰白色，在碱性尿液中可迅速增大，但单纯的罕见，多与草酸钙或磷酸铵镁混合成石。X线显影清晰，层状纹较明显，有时充填整个肾盂肾盏的腔隙，呈鹿角形。
　　(3)尿酸结石：占5%～10%。无水尿酸结晶很小，无定形。二水尿酸结晶呈“泪滴”状或方片状，具双折光性。结石呈圆形或椭圆形，表面光滑，橘红色，质坚硬，切面呈放射状排列，在酸性尿液中易发生，由于多数由单一尿酸组成，X线下显影较淡或不显影。
　　(4)胱氨酸肾石：约占1%，其结晶呈六角形状。结石淡黄色，表面光滑，质柔软，因含硫而在X线片上易显影。
　　(5)磷酸铵镁结石：增大较快，结石大多呈“鹿角”状，X线显影清晰，结石密度不均。尿内结晶呈长方体。

　　二、发病机制
　　1.肾结石结石形成的有关学说
　　(1)肾钙斑学说：有学者曾多次报道在肾乳头发现钙化斑块。在1154个受检肾脏中占19.6%，65例结石在钙化斑上生长，因此推测钙化斑是结石发生的基础。从目前认识看，肾内钙化和微结石的成因可以是全身结石盐过饱和的一种表现(异位钙化)，也可以是肾组织受各种因素作用导致坏死而钙化的原因。不论异位钙化还是肾损害，都与结石形成密切相关，但有这种病理损害者不一定都形成结石，而结石形成也并非必须以钙化灶为基础。
　　(2)尿过饱和结晶学说：该学说认为，结石是在尿液析出结晶成分基础上形成的。有人单用过饱和溶液进行试验，其中不附加任何基质类物质，或用纤维薄膜除去尿中大分子物质也能形成人造结石，说明过饱和溶液可能为结石形成的机制之一。
　　(3)抑制因素缺乏学说：尿中抑制因素的概念最早来源于胶体化学。目前学者们对草酸钙、磷酸钙两种体系以及对同质成核、异质成核、生长、聚集各环节起抑制作用的低分子和大分子物质都做了比较系统的研究。尿抑制物活性测定的可重复性和可比性均明显提高。在此基础上有人还研究了人工合成抑制结石形成的药物。
　　(4)游离颗粒和固定颗粒学说：游离颗粒形成结石学说的看法之一是尿中结石成分饱和度提高，析出晶体后继续长大成为结石。游离颗粒在流经肾小管时不可能长大到足以阻塞集合管的程度。因此，必须有固定的颗粒才能长大成石。晶体在一定条件下可以大量聚集生长，也可以迅速聚集变为大的团块，借助黏蛋白黏附在细胞壁上。此外，肾小管损害也有利于晶体附着。颗粒在尿路中滞留是结石长大的重要因素。
　　(5)取向附生学说：大部分结石为混合性的。草酸钙结石常含羟磷灰石(或以此为核心)，草酸钙结石以尿酸为核心的也不少见。另外在临床上不少患草酸钙结石的病人尿中尿酸也升高，用别嘌醇治疗可减少结石复发。取向附生学说认为，结石的各种晶体面的晶格排列相互间常有明显相似之处，两种晶体面如有较高的吻合性即可取向附生。取向附生的结果是在体外比较简单的液体实验中取得的，在复杂的尿液中，这种机制的重要性尚待证实。
　　(6)免疫抑制学说：该学说认为，结石的形成存在免疫和免疫抑制问题。感染或环境因素的作用可缩短或延长结石形成的潜伏期。一旦免疫系统受到激惹，淋巴细胞即产生抗体，由α-球蛋白转运并侵犯肾脏上皮细胞引起肾结石，这种学说亦有待证实。
　　(7)多因素学说：尿中存在各种分子和离子，互相吸引或相互排斥。由于尿液中的理化环境极为复杂，企图用一种学说或一种简单现象来说明结石的形成原理是困难的。至今，许多基础和临床的研究结果都更支持多因素学说。目前对结石形成的综合性研究已日趋深入。Robertson提出，结石形成的6个危险因素是：①尿pH值降低或升高均可能导致结石形成;②尿草酸增高;③尿钙增高;④尿尿酸增加;⑤尿中促进结石形成的物质增加，包括尿结晶增多、TH蛋白、细胞分解产物、磷脂、细胞及其碎片等;⑥尿中抑制结石形成物质减少，包括焦磷酸盐、枸橼酸、镁离子、二磷酸盐等。最近，巨噬细胞和细胞生长因子在结石形成中的作用也受到关注。
　　2.结石形成的物理化学过程及影响因素 从物理化学观点看，结石形成至少与3个因素密切相关：①尿液中结石盐过饱和;②抑制物减少或促进物过多;③尿路通畅性和黏膜表面性状异常。
　　(1)尿液晶体过饱和：尿液过饱和是结石形成的“能量”来源。尿液中结石盐的过饱和程度可以用结石盐离子活度积(activity product，AP)与溶度积(solubility product，SP)之比来表示。它与形成固相的自由能(△G)有如下关系，即：△G=RT/n(AP/SP)。式中R为热力学常数，T为绝对温度。当活度积低于溶度积时，尿液处于未饱和状态;当活度积高于溶度积时，尿液处于过饱和状态。尿液中也常见到各种结石盐结晶，提示这些结石盐虽在尿液中呈过饱和，但不一定形成结石，说明尿液过饱和仅是结石形成的前提因素。因此，研究结石形成的动力学过程及影响这些过程的因素(如抑制物、促进物)较热力学过程更为重要。
　　(2)结石形成的动力学过程：尿液是一个十分复杂的物理化学体系，其中数种结石盐都可呈过饱和状态。究竟由尿液中析出何种晶体，则由热力学和动力学两方面来决定。结石形成的化学动力学过程主要包括：①成核，即指从过饱和溶液中形成固相的过程;②生长，晶核成长包含两个基本过程，即溶质的运送(由溶液向晶体附近)和溶质结合到晶格中，即运送过程和表面作用过程。晶体生长的方式有多种类型，其中主要方式为螺旋生长和多核生长;③聚集，固体粒子变大，不一定仅是晶体的生长，有时也由小颗粒的絮凝而构成较大团块;④固相转化，尿液中有各种不同的固相物质，但其化学组成不同，或化学组成相同而水合程度不同。一般在动力学上有利而热力学上不利的条件下所形成的固相物质是不稳定的，结合的前身团块将依次转化形成稳定相，这种转化不仅是单纯的晶格转变，还包含其他一系列改变，如钙、磷比值和水合程度等化学反应。
　　在结石形成过程中，一旦大晶体形成，附着于尿路壁面，成核和聚集可能是一种快动力学过程。在过饱和尿环境中生成结石则可能是慢动力学过程。在结石中矿物质与基质共存，其成长过程中还会发生一系列脱水及态相转变过程，使结石结构趋于致密和坚硬。
　　(3)结石形成的促进物和抑制物：尿液的某种结石盐呈过饱和状态，但为什么结石仅发生于少数人的原因未明。结石病人尿液中可能存在抑制物缺乏或促进物过多。除此之外，还有天然及人工合成抑制物如某些中草药、人工半合成酸性黏多糖等。
　　3.结石基质与结石形成 肾结石结石由结晶成分和有机物质(基质)构成，但基质对结石形成意义未明。大多数学者认为，基质决定结石结构，是形成结石的必需物质。
　　(1)糖胺聚糖对结石形成的影响：
　　①糖胺聚糖的构成：糖胺聚糖(glycosaminoglycans，GAG)又称为酸性黏多糖。GAG的分子量约为2～30kD，是细胞表面和结缔组织的重要成分，在调节细胞外液容量、电解质移动、钙在组织中的平衡和沉积(骨化或钙化等)和组织纤维化等方面起着重要作用。根据组成二糖单位的单糖不同可分为7种类型：透明质酸;硫酸软骨素A;硫酸软骨素B;硫酸软骨素C;硫酸类肝素;肝素;硫酸角质。
　　GAG的酸性羟基和己糖胺硫酸基带有负电荷。除透明质酸外，其他GAG均具有硫酸基，易与带有正电荷的钙结合，且与带有负电荷的草酸有拮抗作用。肝素和硫酸类肝素有多种不同的结构形式和不同功能。被硫酸化的GAG具有与蛋白结合的重要作用，参与水的分布调节，1个GAG可与数百个水分子结合。最近报道，尿中一部分GAG是以蛋白多糖的形式排泄，在结晶和结石形成过程中，GAG可能以蛋白多糖的形式参与反应。
　　②尿GAG的排泄：成人1天可产生250mgGAG，其中约10%从尿中排泄。正常成人血清中GAG约为2～3mg/L，其中主要成分为硫酸软骨素。尿中的GAG多为蛋白多糖分解酶的产物，经肾小球滤过或由肾小管分泌到尿中。其中一部分为蛋白多糖。60%左右的尿GAG为硫酸软骨素A、18%为硫酸角质、15%为硫酸类肝素、4%为透明质酸、2%为硫酸软骨素B，但无肝素。
　　③结石基质中的GAG：1956年，Boyce用EDTA将结石脱钙，从基质中提取GAG(主要以黏蛋白的形式存在)。基质中碳水化合物成分约占1/3，蛋白质占2/3。1968年，在基质中发现己糖胺，从而确立了GAG的存在。
　　目前认为，不同种类结石的基质GAG种类不同，如-水草酸钙和尿酸结石基质中的主要成分是硫酸类肝素，二水草酸钙结石基质中的主要成分是硫酸类肝素和透明质酸，而磷酸钙结石则以透明质酸为主要成分。
　　④GAG对结石形成的影响：实验证明，硫酸软骨素A能抑制草酸结晶凝集，而硫酸类肝素和透明质酸对草酸钙结晶的凝集无抑制甚至有促进作用。硫酸类肝素和透明质酸浓度的增高对草酸钙结晶凝集的促进作用增大。硫酸类肝素对草酸钙结晶凝集的促进作用略大于透明质酸，而两者混合则有极强促进结晶凝集的活性。
　　(2)基质大分子物质对结石形成的作用：
　　①Tamm-Horsfall蛋白(TH protein，THP)：THP是尿中存在的主要黏蛋白，由肾脏髓襻粗升支上皮细胞内高尔基体合成，可与钙结合。多数学者认为，TH蛋白既可抑制也可促进结石形成。
　　②肾钙素(nephrocalcin)：多天门冬氨酸和多谷氨酸能抑制一水草酸钙结晶的生长，应用色谱层析技术可从人尿中分离提取出来。Nakagawa和Coe等经10余年的研究阐明了这一物质的本质，并命名为肾钙素(14kD酸性糖蛋白)。其氨基酸组成的特点是富含天门冬氨酸和谷氨酸，而赖氨酸、精氨酸、酪氨酸、苯丙氨酸、色氨酸的含量极少。应用免疫组化将其定位于近端肾小管和髓襻上行支。
　　③晶体基质蛋白(crystal matrix protein，CMP)：1991年，Ryall等从草酸钙结晶中提取了对草酸钙结晶具有强烈抑制作用的蛋白，并命名为CMP(31kD)，其N端与人凝血酶原相同，C端为活性肽(类似于人凝血酶原活性肽)。CMP对草酸钙结晶的生长凝集有强烈抑制作用。免疫组化发现，除肾小球外，肾单位的其他部分均存在CMP，免疫扫描电镜可见结晶表面也存在CMP,由于肾组织和尿中存在有CMP，所以其不仅来源于血液，也可能来源于肾脏的分泌。
　　④血清蛋白：Dussol等发现，血清蛋白与草酸钙结晶结合可进入结石基质。此外基质中尚含有α-球蛋白，偶含γ-球蛋白。
　　⑤骨桥素(osteopontine，OPN)：OPN为一种糖蛋白，可将成骨细胞和羟基磷灰石连接。免疫组化发现，正常肾脏远端肾小管有散在的OPN。给大鼠服用乙醛酸制作肾结石模型时发现，随乙醛酸量增大，OPN含量增加，并使肾小管细胞肥大、空泡变性，继之钙盐沉积，形成结石核心。动物实验表明，PTH使肾组织中OPN的表达增加。肾积水，尿路感染时也可使OPN在肾组织中表达增加。雌激素可下调OPN的表达。
　　⑥钙防素(calprotection)：肾脏钙防素可能主要由巨噬细胞分泌，存在于远端肾小管及其周围部位。肾脏形成结石时，局部的钙防素明显增多。
　　4.草酸代谢与结石形成 在肾结石结石中，以草酸钙结石最为多见(约占80%)。因此研究草酸钙结石的原因及其形成过程更具有实际意义。
　　(1)草酸的性质：草酸(HOOC-COOH)为简单的二羟基酸。草酸是很多植物、动物和微生物的一种代谢终产物。草酸在动物或植物体内以盐的形成存在，在自然界中最普通的形式是草酸钙。草酸钙构成植物的骨架或真菌的菌丝。但在动物(特别是人)体内往往是结石的生成因素。
　　(2)尿草酸的来源：约10%的尿草酸来源于日常饮食，其余来源于体内代谢。虽然饮食中的草酸仅占尿草酸的10%，但却是结石形成的重要原因。例如，阿拉伯人的饮食中草酸含量较多，钙含量少，因此尿中钙含量可以维持在一个较低的水平。由于尿草酸增加，所以结石的发病率显著增加。此外，在低钙饮食或空腹时，肠道对草酸的吸收显著增加;一般进食后可见尿草酸增加;由于季节变化，尿中草酸水平出现波动，即蔬菜上市较多的季节，尿中草酸水平增高。
　　肠源性高草酸尿症病人尿中的草酸主要来源于饮食。回肠切除或行空肠-回肠吻合术(肠间短路)后，脂肪吸收不良，肠道内脂肪酸增加。此时，肠道内的钙与脂肪酸结合形成粪石，与草酸结合的钙减少，可被吸收的游离草酸增多，因此服用钙剂可降低尿中草酸含量。然而，口服钙不应超过3.0g/d，否则尿钙可轻度升高。大量饮用矿泉水后，由于钙摄入增多，所以尿钙增多，而尿草酸却减少。
　　(3)尿草酸排泄的影响因素：
　　①钙的摄取：由于1，25-(OH)2D3和PTH的调节，所以即使增加钙的摄取量，肠道吸收的钙也不会过分增多。草酸在肠道的吸收缺乏这种反馈调节机制。若饮食中的草酸含量增多，肠道可吸收的游离草酸也增多，饮食中的草酸量可直接决定肠道吸收的草酸量。如果摄取的钙增多，草酸的吸收反而降低。一般认为，草酸从肾小球滤过，在近端肾小管分泌或重吸收，内源性草酸和由肠道吸收的草酸几乎均由肾脏排泄。同时服用乳酸钙和枸橼酸制剂可减少尿中草酸的排泄。因此，平时多进含钙饮食，对降低我国的结石发病率可能有重要意义。
　　②高蛋白饮食：近年来，尿路结石发生率急剧增加的原因主要与高蛋白饮食(尤其是动物蛋白的过量摄取)有关。所以，过量摄取蛋白质使尿中草酸增加，促进结石形成。高蛋白饮食促进结石形成的原因可能是：进食高蛋白饮食后，使尿中尿酸增多，尿液pH值下降，易导致草酸钙结石形成;尿中尿酸增多使尿酸结晶形成增多，产生附生作用有助于形成尿酸与草酸钙的混合结石。
　　③高脂肪饮食：伊藤晴夫采用多变量分析摄入的营养物质与尿草酸的关系。结果发现，钙可减少尿草酸。而脂肪可提高尿草酸水平。由于摄入的脂肪未被完全吸收，肠道中残留的脂肪酸与钙结合，所以本应与草酸结合的钙减少，导致游离草酸增多而被肠道吸收，使尿草酸增多。
　　④肠道内草酸分解菌：从肠道内分离出可分解草酸的细菌(乳酸菌属的培菲康(bifidobacterium bifidum-sine)和丙酸菌属的propionibacterium等)。利用这些肠道细菌可探讨预防肾结石形成的新途径。
　　(4)草酸钙结石：肾结石结石的绝大多数为草酸钙结石。研究表明，草酸钙结石与以下因素有密切关系：①结石形成部位的高草酸环境;②钙结合蛋白参与草酸钙结晶核心的形成;③巨噬细胞和细胞因子的作用参与草酸钙结石形成;④结石基质和尿中存在的草酸钙结石抑制物。
　　草酸钙结石形成的大致过程如下：在结石的致病因素条件(如高草酸尿、感染和肾积水)下，在远曲肾小管腔内或肾小管细胞内形成结晶，肾组织局部草酸浓度亦增高。前者使结晶继续生长、凝集、黏附，滞留在肾小管腔内上皮细胞并形成结石颗粒。后者诱发巨噬细胞聚集，吞噬草酸和草酸钙结晶，同时释放骨桥素和钙防素，在细胞因子的参与下，形成结石核心，并向管腔脱落，形成结石。

　　实验室检查

　　1.尿化验可分为一般检查和特殊检查。
　　(1)一般检查主要为尿常规：它包括pH、相对密度(比重)、红细胞、脓细胞、蛋白、糖、晶体等。尿石患者的尿中可以发现血尿、晶体尿和脓细胞等。尿pH值的高低常提示某种类型的结石：磷酸钙、碳酸磷灰石结石患者的尿pH值常高于7.0;而尿酸、胱氨酸和草酸钙结石患者的尿pH值常小于5.5。可见镜下血尿或肉眼血尿。但15%的患者没有血尿。在非感染性结石，可有轻度的脓尿。
　　(2)特殊检查包括：
　　①尿结晶检查：应留取新鲜尿液。如看见苯样胱氨酸结晶提示可能有胱氨酸结石;如尿中发现尿酸结晶，常提示尿酸结石可能;发现信封样的晶体就可能是二水草酸钙结石;棺材盖样晶体则为磷酸镁铵晶体;在疑有磺胺类药物结石的患者的尿中会发现磺胺结晶。
　　②尿细菌培养：菌落>105/ml者为阳性。药敏试验则可了解最有效的抗生素。尿培养如为产生尿素的细菌，则有感染结石存在的可能。
　　③24h尿的化验：须正确收集24h的尿液，尿液计量要准确。化验的内容包括：24h尿钙、磷、镁、枸橼酸、尿酸、草酸、胱氨酸等。
　　2.血生化检查
　　(1)正常成人血清钙为2.13～2.6mmol/L(8.5～10.4mg/dl)，无机磷为0.87～1.45mmol/L(2.7～4.5mg/dl)。原发性甲状旁腺功能亢进的患者血清钙高于正常值，常在2.75mmol/L(11mg/dl)以上，且同时伴有血清无机磷降低。
　　(2)正常成人男性血清尿酸不超z416.36mmol/L(7mg/dl),女性则不超过386.62mmoL/L(6.5mg/dl)。当超过此值时为高尿酸血症。痛风的患者血尿酸增高。
　　(3)肾结石伴有肾功能障碍时常有酸中毒，此时血清电解质改变，血清钠和二氧化碳结合力降低，血钾不同程度的升高。肾小管酸中毒时可出现低钾和高氯血性酸中毒。
　　(4)尿素氮和肌酐的测定可了解患者的肾功能，当肾功能受到损害时血中的尿素氮、肌酐可有不同程度的增高。
　　总之，尿石患者的血液和尿液化验有助于了解尿石患者的肾功能、结石有无并发感染、结石可能的类型及结石成因，并对指导结石的治疗及预防起作用。

　　影像学检查
　　1.X线检查 X线检查是诊断尿路结石最重要的方法。包括腹部平片、排泄性尿路造影、逆行肾盂造影、或作经皮肾穿刺造影等。
　　(1)尿路平片：尿路X线平片是诊断尿路结石最基本的方法。根据肾、输尿管、膀胱、尿道区的不透X线阴影，可以初步得出有无结石的诊断。结石中的含钙量不同，对X线的透过程度也不同。大约40%的结石可以根据在X线平片上显示的致密影来判断结石的成分，草酸钙结石最不透X线;磷酸镁铵次之;尿酸结石是最常见的可透X线结石。胱氨酸结石因含硫而略不透X线。但是茚地那韦结石及某些基质结石在平扫的CT片是可以显影。肾钙化常见于髓质海绵肾(接近沉积在扩张的集合管)。也可与腰椎横突的密度进行比较，并作出诊断。还有10%的不含钙结石不易被X线平片所发现。
　　腹部的钙化阴影可与尿路结石相混淆。这些钙化的阴影主要有：①肠道内的污物及气体。②肠系膜淋巴结钙化阴影。③骨骼部分的骨岛形成(如骶髂关节区域)、第11、12肋软骨钙化。④骨盆区域的静脉钙化所形成的“静脉石”阴影。⑤体外的异物干扰(如纽扣、裤带上打的结等)。⑥消化道钡剂检查后没有排净的钡剂。
　　(2)排泄性尿路造影：排泄性尿路造影除了可以进一步确认在X线平片上不透X线阴影与尿路的关系外，还可见患侧上尿路显影延迟;肾影增大;肾盂及梗阻上方的输尿管扩张、迂曲等改变，并据此了解肾脏的功能情况。必要时需延长造影的时间以求患侧满意显影。对输尿管壁段的结石，充盈的膀胱影可掩盖结石的影像，此时可嘱患者排尿后再摄片。可透X线的结石在IVU片上可表现为充盈缺损。通过IVU片还可以了解肾脏的形态、有无畸形等情况。通过IVU还可显示出肾盏憩室的结石与集合系统的关系。

　　(3)急性肾绞痛时的X线造影检查：对经常规检查还无法明确诊断的患者，如急诊肾图表现为梗阻型肾图，可立即进行排泄性尿路造影检查。只要作好必要的准备(如给患者缓解疼痛)并适当延长造影的时间，绝大多数患者可以获得明确的诊断的。其主要表现为：患侧肾脏显影时间延迟(一般于120～240min时可达到目的)、肾脏体积增大，造影剂在结石的部位排泄受阻。据此，可以明确结石的诊断。急诊泌尿系造影的机制为：①一侧上尿路急性梗阻时，健侧肾脏的代偿功能不能很快出现，使造影剂能在血液内滞留较长的时间。②输尿管急性梗阻后，患侧肾脏内有回流发生。一方面降低了患侧上尿路的压力，改善肾皮质的血液循环，较长时间地维持肾单位的功能;另一方面使梗阻部位以上潴留的尿液不断更新，并从血液中得到造影剂，经过一段时间后终于使梗阻以上部位清晰地显影。
　　(4)逆行造影：在下列情况下需要行逆行造影以协助诊断：①因种种原因致使排泄性尿路造影不满意时;②排泄性尿路造影发现肾、输尿管的病变，需要进一步明确病变的部位、范围和性质时;③怀疑肾内有阴性结石、息肉时;④某些肾鹿角型结石手术前，逆行造影可帮助了解结石与肾盂、肾盏的关系。造影剂可为泛影葡胺，也可为空气。随着诊断技术的不断进步，逆行造影的应用已大为减少。
　　(5)肾穿刺造影：在逆行造影失败时，可进行肾穿刺造影。因可能会引起一些并发症，故现已很少使用。
　　2.肾图 肾图是诊断尿路梗阻的一种安全可靠、简便无痛苦的方法，可了解分肾功能和各侧上尿路通畅的情况，作为了解病情发展及观察疗效的指标。其灵敏度远较排泄性尿路造影为高。利尿肾图则可以对功能性梗阻及机械性梗阻进行鉴别。急性肾绞痛时如尿常规有红细胞但KUB未见结石的阴影而不能明确诊断时，可急诊行肾图检查。如出现患侧梗阻性肾图，则可确定是患侧上尿路有梗阻，而与其他急腹症相鉴别。
　　3.超声检查 B超检查可对肾内有无结石及有无其他合并病变作出诊断，确定肾脏有无积水。尤其能发现可透X线的尿路结石，还能对结石造成的肾损害和某些结石的病因提供一定的证据。但B超也有一定的局限性，它不能鉴别肾脏的钙化与结石、不能直观地了解结石与肾之间的关系、也不能看出结石对肾的具体影响，更重要的是B超不能对如何治疗结石提供足够的证据。大约1/4以上B超正常的患者在IVU检查时诊断为输尿管结石。因此，B超对尿路结石的诊断只能作为一种辅助或筛选检查。在B超发现有结石后，应作进一步检查，如排泄性尿路造影等。
　　4.CT检查 并非所有的尿石患者均需作CT检查。CT检查可显示肾脏大小、轮廓、肾结石、肾积水、肾实质病变及肾实质剩余情况，还能鉴别肾囊肿或肾积水;可以辨认尿路以外引起的尿路梗阻病变如腹膜后肿瘤、盆腔肿瘤等;增强造影可了解肾脏的功能;对因结石引起的急性肾功能衰竭，CT能有助于诊断的确立。因此，只有对X线不显影的阴性结石以及一些通过常规检查无法确定诊断进而影响手术方法选择的尿石患者，才需要进行CT检查。非增强的螺旋CT(NCHCT)由于资料可以储存、重建而得到应用。检查的时间快、费用低、没有造影剂的副作用、放射的剂量小、还可与腹部其他与肾绞痛容易混淆的疾病(如阑尾炎、卵巢囊肿等)相鉴别。其诊断肾、输尿管结石的敏感性在96%～100%之间，特异性在92%～97%之间。
　　NCHCT的扫描的范围为剑突至耻骨联合下方。在NCHCT片上，所有结石都是高密度，且能显示肾积水及肾皮质的厚度。
　　5.磁共振 磁共振尿路造影对诊断尿路扩张很有效。对96%的尿路梗阻诊断有效，尤其是对肾功能损害、造影剂过敏、禁忌X线检查者。也适合于孕妇及儿童。
　　结石在磁共振上均显示低信号。但需根据病史及其他影像学资料与血凝块相鉴别。
　　磁共振尿路成像(MRU)通过对重T2加权效果使含水器官显像的原理成像。该技术对流速慢或停止的液体(如脑脊液、胆汁、尿液等)非常敏感，呈高信号;而实质性器官及流动的液体呈低信号，达到水成像的清晰效果。这项技术不用造影剂、没有放射线，具有安全、操作简便等优点，可获得类似排泄性尿路造影的效果。在MRU上，肾结石、膀胱结石均表现为低信号，与周围的尿液高信号相比表现为充盈缺损。但是，它也需与血块、肿瘤等相鉴别。MRU除用于输尿管结石引起的梗阻外，对其他原因引起的上尿路梗阻(如肾盂输尿管交界处狭窄)、输尿管囊肿、输尿管异位开口等也有很好的诊断作用。

       对任何尿石患者的诊断都应包括：有没有结石、结石的数量、结石的部位、结石可能的成分、有无合并症及结石形成的原因。只有弄清了上述这些问题之后，才算得到了一个完整的诊断。
　　1.病史 

      由于尿石症是多因素的疾病，故应详细询问病史。应尽量详细地了解职业、饮食饮水习惯、服药史，既往有无排石的情况及有无痛风、原发性甲状旁腺功能亢进等病史。具体包括：①饮食和液体摄入，如肉类、奶制品的摄入等。②药物，主要了解服用可引起高钙尿、高草酸尿、高尿酸尿等代谢异常的药物。③感染，尿路感染，特别是产生尿素酶的细菌的感染可导致磷酸镁铵结石的形成。④活动情况，固定可导致骨质脱钙和高钙尿。⑤全身疾病，原发性甲状旁腺功能亢进、肾小管酸中毒(RTA)、痛风、肉状瘤病等都可以引起尿石症。⑥遗传，如肾小管酸中毒(RTA)、胱氨酸尿、吸收性高钙尿等都有家族史。⑦解剖，先天性(肾盂输尿管交界处梗阻、马蹄肾)和后天性(前列腺增生症、尿道狭窄)的尿路梗阻都可以引起尿石症。髓质海绵肾是含钙结石患者中最常见的肾结构畸形。⑧既往的手术史，肠管的切除手术可引起腹泻，并引起高草酸尿和低枸橼酸尿。
　　2.体征 

      一般情况下，肾结石患者没有明确的阳性体征。或仅有轻度的肾区叩击痛。肾绞痛发作时，患者躯体屈曲，腹肌紧张，脊肋角有压痛或叩痛。肾绞痛缓解后，也可有患侧脊肋角叩击痛。肾积水明显者在腹肌放松时可触及增大的肾脏。

　　1.泌尿系梗阻 肾结石结石致泌尿系管腔内堵塞可造成梗阻部位以上的积水。结石性梗阻常为不完全性梗阻，有的结石表面有小沟，尿液可沿小沟通过;有时结石虽较大，甚至呈铸状结石，但尿仍能沿结石周围流出，也可能在长时间内不引起积水，肾盂壁纤维组织增生变厚时，则扩张表现不明显。
　　肾结石发生梗阻由于发病缓急不同，其临床表现有很大差异。尽管最终均可引起肾盂积水，但临床不一定以肾盂积水为主要表现。肾盂积水有时无任何临床症状，部分病例直到肾盂积水达严重程度，腹部出现肿物和肾功能不全，甚至无尿时才被发现。
　　2.局部损伤 小而活动度大的结石，对局部组织的损伤很轻，大而固定的鹿角状结石可使肾盏、肾盂上皮细胞脱落，出现溃疡、纤维组织增生、中性粒细胞和淋巴细胞浸润，以致纤维化。移行上皮细胞长期受结石刺激后，可发生鳞状上皮细胞化生、甚至可引起鳞状上皮细胞癌，因此应做尿脱落细胞学检查。尽管尿脱落细胞异常不一定能使之确诊，但从中可获得尿路上皮细胞发生异常改变的提示。对于长期存在的肾盂或膀胱结石都要想到上皮细胞癌变的可能，手术时应取活体组织送快速冰冻切片检查。
　　3.感染 有无感染对肾结石的治疗和防治有重要意义。尿路感染病人临床表现为发热、腰痛、尿中出现脓细胞。尿培养有细菌时，应同时做药敏试验。
　　结石合并感染时，可加速结石的增长和肾实质的损害。在结石排出或取出前，这种感染很难治愈，可发生肾盂肾炎、肾积脓、肾周围炎、严重者甚至可发展为肾周围脓肿;与腹膜粘连后，可穿破入肠管。显微镜下可见肾间质炎症，细胞浸润和纤维化，肾小管内有中性粒细胞和上皮细胞，后期出现肾小管萎缩和肾小球硬化。
　　4.肾功能不全 肾结石在合并尿路梗阻时，尤其是双侧尿路梗阻或在此基础上合并严重感染，病人可出现肾功能不全。当梗阻解除和(或)感染得到有效控制，部分病人。肾功能可好转或恢复正常。
　　判断肾功能的方法除检测血清尿素氮、肌酐和内生肌酐清除外，还可采用静脉肾盂造影术并根据造影剂排出的时间、浓度加以判断。B超虽可了解尿路扩张情况和肾实质的厚度，但判断肾功能较为困难。静态或动态核素扫描或摄像可提供有价值的线索。因为梗阻和肾损害随结石移动部位的变化，以及治疗的不同阶段而发生的变化，所以肾结石病人需要随诊监测，尤其动态扫描了解肾实质的情况。当结石排出后，或在引流后，这种检查可对预后或进一步处理提供依据。
　　5.肾钙质沉积症 钙质在肾组织内沉着，多发生于有高血钙患者。原发性甲状旁腺功能亢进、肾小管酸中毒和慢性肾盂肾炎患者，可有肾钙质沉淀。钙质主要沉淀在髓质内。病变严重时，全部肾实质都可有钙沉着，导致间质纤维化，肾小球硬化和肾小管萎缩。
　　6.肾组织为脂肪组织代替 肾结石肾盂肾炎的肾组织萎缩后可为脂肪组织所代替。肾脏维持其原形但普遍缩小。肾包膜与肾的表面紧密粘连，肾组织萎缩而硬化。严重病例所剩肾组织极少，甚至完全消失。肾实质与肾盂肾盏间为灰黄色的脂肪组织所填充。
　　7.胃肠道症状、贫血等。

      食疗注意事项　　

      1.摄取大量液体，一天最好能排出约1.14公升的尿液。
　　2.控制钙的摄取量，避免摄入过多的钙质，但并非禁止。
　　3.胃药常含有高量的钙，若罹患钙结石，则服用胃药时应选择含钙量较少的品牌。
　　4.勿吃过多富含草酸盐的食物，包括豆类、甜菜、芹菜、巧克力、葡萄、青椒、香菜、菠菜、草莓及茶。
　　5.服用镁及维生素B6，可减少90%的复发率。
　　6.吃富含维生素A的食物，可维持尿道内膜健康，也有助于避免结石复发，这类食物包括：胡萝卜、绿花椰菜、洋香瓜、番瓜、牛肝，但高剂量的维生素A有毒，服用前最好请教医生。
　　7.保持活力，以免钙质沉积在血液中。
　　8.减少蛋白质的摄取量，包括肉类、干酪、鱼和鸡。
　　9.减少盐分的摄取，少吃各种高盐分的食物。
　　10.限制维生素C的用量，特别是草酸钙的结石患者。
　　11.勿服用过多维生素D。
　　12.若曾为患者，之后又感到任何强烈疼痛或尿液带血，请尽速就医。
　　13.患者应了解本身结石的类型。

　　预后　　

      尽管近几年来在尿石症的治疗方面取得了很大的发展，事实上，这些治疗方法往往都是“治标不治本”的。尿石治疗后，形成结石的因素并未得到解决。如仍有代谢异常，则会有结石复发。有25%～75%的尿石症患者在随访10～20年的过程中有结石复发，复发率为每年5%～7%，并有50%的患者在10年内有复发。任何治疗如不能使结石的治愈率大于70%(在3年内)，就应该认为是无效的。

　　一、治疗　　

　　1.急性肾绞痛的治疗
　　(1)对绞痛不严重的患者：可以即刻给予吲哚美辛(消炎痛)栓100mg，肛门内给药。急性梗阻时，肾盂内压力升高，刺激肾髓质合成前列腺素E2。后者使肾血流量增加并抑制抗利尿激素，产生利尿作用，进一步增加肾盂内的压力，使输尿管结石在排出的过程中引起剧烈的绞痛。吲哚美辛(消炎痛)是一种非类固醇类抗炎药物。静脉注射吲哚美辛后，一方面通过改善结石附近输尿管的尿流而降低压力;另一方面，它又是前列腺素合成的强有力的抑制剂，能抑制前列腺素E2的合成以及前列腺素E2的作用，75%的患者在用药后约20 min内肾绞痛完全缓解。吲哚美辛口服后经肝脏处理，其抑制前列腺素E2合成的作用大大减弱。由于正常人直肠齿状线以下黏膜的静脉是直接回流进入下腔静脉的，而齿状线以上黏膜的静脉是通过肠系膜下静脉回流进入门静脉的。吲哚美辛栓(消炎痛栓)在直肠内溶化并经黏膜吸收后直接进入体循环，即能发挥缓解肾绞痛的作用。
　　口服黄体酮、硝苯地平(心痛定)等药物。黄体酮具有显著的持久止痛作用，一般用药后30 min大多数肾绞痛缓解，继续用药并能预防肾绞痛发作或明显减轻疼痛。口服硝苯地平5～10mg，每天3次，可使肾绞痛得到缓解。舌下含服作用较口服迅速，绞痛发作时立即舌下含服，5 min后即能够缓解疼痛。硝苯地平用后不良反应一般较轻，初服者常见面部潮红，心悸，窦性心动过速。孕妇忌用。还可直肠内应用双氯芬酸(双氯灭痛)胶浆。
　　(2)绞痛较重时：可给予肌内注射阿托品0.5mg和(或)哌替啶50mg。可用哌替啶(50～100mg)、吗啡(10～15mg)肌内注射。然而，即便是静脉注射吗啡，在30 min时也只有36%的患者有效。
　　(3)输液利尿：一般可给输1000～1500ml液体，必要时还可以加用利尿药物[肌内注射呋塞米(速尿)20mg或静脉输入甘露醇250m1]。
　　(4)对绞痛严重、药物治疗没有明显好转而诊断明确的输尿管结石患者，可急诊行体外冲击波碎石。
　　对口服药物后症状不能得到控制;结石引起无尿(一般见于独肾)或合并感染;直径大于6mm的结石自行排出的可能性极小，应采取积极的方法治疗。
　　2.非手术治疗 尿石症的治疗方法很多，应根据患者的全身情况、结石部位、结石大小、结石成分、有无梗阻、感染、积水、肾实质损害程度以及结石复发趋势等来制订治疗方案。在结石比较小、没有肾积水及其他并发症，估计结石可以自行排出的情况下，常先进行中西医结合治疗。大部分患者经中西医结合治疗后，结石会自行排出。对经过一段时间治疗，结石仍未排出的患者，应采取其他治疗(如体外冲击波碎石)或及时进行手术治疗，以保护肾功能。对各种原因引起的代谢性结石应当根据具体情况选择相应的药物治疗(如用药物降低血、尿中的钙、磷、尿酸、草酸、胱氨酸等)。
　　(1)多发结石的治疗原则：
　　①对双侧肾结石，先处理肾功能较好的一侧结石;如两侧肾功能相似，则先处理容易手术的一侧肾结石。
　　②当同时有肾结石和输尿管结石时(同侧或双侧)，一般先处理输尿管结石，然后再处理肾结石。
　　③上尿路和下尿路结石同时存在时，如下尿路结石并未造成梗阻，则先处理上尿路结石;如上尿路结石还没有影响肾功能，则可先处理下尿路结石。
　　(2)总攻疗法：“总攻疗法”是指在短时间里采用一系列的中西医结合手段，增加尿流量、扩张输尿管、增强输尿管蠕动，促使肾、输尿管结石排出的方法。适用于直径<4mm的肾结石或输尿管结石。虽然“总攻疗法”一般费时较长，患者需耐受排石的痛苦，排石的效果并不肯定，近年来已极少有单位用此方法治疗尿石症了，但在许多基层医疗单位仍不失为一种可行的治疗手段。
　　(3)高钙尿的治疗：
　　①多饮水：以增加尿量，降低形成结石成分的尿饱和度。
　　②调整饮食结构：主要是减少奶及奶制品、动物蛋白的摄入，多摄入含植物纤维素多的食物。
　　③噻嗪类利尿剂：噻嗪直接刺激远曲小管对钙的重吸收，促进钠的排泄，可使结石的形成降低90%，被广泛地用于复发性草酸钙结石患者。30%～35%的患者中有副作用，其中大部分患者会因此而终止治疗。长期的噻嗪治疗可导致体液减少、细胞外容量减少、近曲小管对钠和钙的重吸收。噻嗪也促进甲状旁腺素对增加肾钙重吸收的作用。噻嗪对肠道钙的吸收没有影响，而在肾性高钙尿患者则减少。
　　④磷酸纤维素钠：口服后能在肠道内与钙结合而降低肠钙的吸收。对于吸收性高尿钙症，可联合应用磷酸纤维素钠、补充镁及限制饮食中的草酸等方法，以减少尿钙、减少钙盐的结晶，又能保持骨密度及临床的疗效。
　　⑤枸橼酸盐：尿枸橼酸盐升高可使草酸钙饱和度下降，减少钙盐结晶和结石的形成。
　　⑥正磷酸盐：正磷酸盐能在肠道内与钙结合并减少其吸收。正磷酸盐能减少1,25-二羟维生素D31,25-(OH)2 Vit D3的产生而不影响甲状旁腺的功能。在用正磷酸盐治疗的复发性结石患者中,缓解率为75%～91%。在用中性或碱性磷酸盐治疗时，尿磷的排泄明显增加，增加尿中抑制作用。它禁用于磷酸镁铵结石患者。正磷酸盐还可引起胃肠道功能失调和腹泻。米糠能与肠道的钙结合并增加尿中的正磷酸盐，减少结石的复发。饭后口服麸糠，可用于预防结石的发生。
　　⑦治疗高钙尿的原因：如对原发性甲状旁腺功能亢进进行手术治疗;对肾小管性酸中毒者的治疗原则是纠正酸中毒、及时补钾和对症处理以减少并发症;长期卧床的患者则需适当增加活动、保持尿液引流通畅、控制尿路感染。
　　(4)草酸钙结石的治疗,除多饮水、低草酸低脂肪饮食等外，还可选择以下药物治疗：
　　①枸橼酸盐：枸橼酸盐是预防复发性草酸钙结石的一种新的、有希望的方法，能显著增加尿枸橼酸盐的排泄，从而降低复发性结石发生率。它主要有两种制剂：枸橼酸钠钾(多用于欧洲)和枸橼酸钾(多用于美国)。近年的研究发现，枸橼酸钾能有效地治疗合并有低枸橼酸尿的含钙结石，其作用明显优于枸橼酸合剂，并在临床中取代了枸橼酸合剂。
　　②镁制剂：适用于低镁尿性草酸钙肾结石，对缺镁的结石患者补充氧化镁或枸橼酸镁可以增加尿镁和枸橼酸盐的排泄，达到理想的镁-钙比例，降低尿草酸钙的超饱和状态，降低复发结石的发生率。也可与磷酸纤维素钠合用治疗I型吸收性高钙尿。口服氧化镁及维生素B6可以完全阻止结石的形成。其他制剂有氢氧化镁，其主要的副作用是胃肠道不适。
　　③磷酸盐：口服磷酸盐可增加尿磷酸盐的排出，通过降低维生素D而抑制肠道对钙的吸收，从而降低尿钙排出，并且增加草酸钙结晶抑制剂焦磷酸盐的排出，治疗含钙结石和高尿钙。
　　④磷酸纤维素钠：磷酸纤维素钠是一种离子交换剂。在大约85%的吸收性高钙尿和复发性肾结石患者中磷酸纤维素钠能降低钙在胃肠道内的吸收。磷酸纤维素钠在一些患者中可引起恶心和腹泻，也会减少镁的吸收。通过限制肠道内草酸钙的形成增加草酸盐的吸收，这也就增加了尿草酸的排泄。在肠道钙吸收正常的患者中，可引起钙的负平衡并刺激甲状旁腺。
　　⑤乙酰半胱氨酸：乙酰半胱氨酸能抑制TH黏蛋白的聚合、减少草酸钙晶体含量、预防肾结石的形成。口服乙酰半胱氨酸能使尿中的大晶体团块明显减少，降低了尿石形成的危险。乙酰半胱氨酸的副作用很小。
　　其他药物还有考来烯胺(消胆胺)、牛磺酸、胆绿醇、葡萄糖酸镁等。对饮食草酸盐及其前体过量的患者，应需避免摄入富含草酸及其前体的食物和药物。维生素B6缺乏时，人体内的乙醛酸不能转变为甘氨酸，而经氧化转变成草酸。对由此引起的高草酸尿，可给予小剂量维生素B6。
　　(5)尿酸结石的治疗：尿酸结石占所有肾结石的50%～60%。75%～80%的尿酸结石是纯结石;其余的结石含草酸钙。男女发病率相等。治疗的目的是降低尿中尿酸的浓度。主要的措施有：
　　①增加液体摄入：大量饮水以增加尿量，保证24h尿量超过1500～2000ml。
　　②控制饮食：限制饮食中的嘌呤。主要限制红色肉类、动物内脏、海产品、禽类和鱼的摄入。
　　③碱化尿液：服用碱性药物以碱化尿液致尿pH在6.5～7.0之间,可增加尿酸的溶解度。首选枸橼酸钾,其次是枸橼酸合剂和碳酸氢钠。也可用5%碳酸氢钠或1.9%乳酸钠溶液静脉滴注,后者应用较多,效果满意。碳酸氢钠的副作用有胃肠气胀。
　　④别嘌醇：别嘌醇能抑制黄嘌呤氧化酶、阻止次黄嘌呤和黄嘌呤转化为尿酸。如果患者有高尿酸血症或尿尿酸排泄大于1200mg/d，可给予别嘌醇。别嘌醇的副作用有皮疹、药物热或肝功异常。经过碳酸氢钠或别嘌醇治疗可使尿酸结石部分或完全溶解。
　　(6)感染结石的治疗：感染结石约占所有结石的2%～20%。它可分为两种：一种是由尿路感染而形成的结石;一种是因其他成分的结石继发感染而形成的结石。前者是真正的感染结石。其成分主要是磷酸镁铵及尿酸铵，也可混合有碳酸钙。后者核心的成分多为尿酸及草酸钙，结石的外层则为磷酸镁铵及尿酸铵。
　　感染结石的治疗原则是彻底清除结石和根治尿路感染。对感染性结石的药物治疗主要包括以下几个方面：
　　①治疗感染：首先应根据细菌培养及药物敏感试验，选择合适的抗生素。由于停留在晶体表面或晶体之间的细菌在停用抗菌药物后还有可能再感染。因感染结石而行手术治疗的患者中，40%以上术后存在持续尿路感染，故应长期用药。应用抗菌药物治疗后，尿中细菌的菌落如从107降至105，可使尿素酶的活性降低99%。
　　②使用尿素酶的抑制剂：应用尿素酶的抑制剂可以阻止尿素的分解，从根本上防止感染结石的形成。乙酰氧肟酸(acetohydroxamic acid)是尿素酶的有力的不可逆的竞争性抑制剂，能预防磷酸镁铵和碳酸磷灰石结晶的形成。口服后能很快被胃肠道吸收，1h后达到最高浓度。副作用为深静脉血栓、震颤、头痛、心悸、水肿、恶心、呕吐、味觉丢失、幻觉、皮疹、脱发、腹痛和贫血。乙酰氧肟酸妊娠妇女禁用。对感染结石而禁忌手术的患者，Griffith推荐同时应用乙酰氧肟酸与抗生素。尿素酶的其他抑制剂包括：羟基缬氨酸(hydroxyurea)、丙异羟肟酸(propionohydroxamic acid)、chlorobenzamidoacetohydroxamic acid、nicotinohydroxamic acid、flurofamide等。
　　③溶石治疗：溶石治疗是通过各种管道(如输尿管导管、经皮肾造瘘管、术后留置的肾造瘘管等)向肾盂、输尿管内注入溶石药物来达到溶石的目的。进行溶石治疗前应尽可能彻底清除结石碎片，以减少溶石的困难。进行溶石治疗必须具备以下条件：A.尿液应是无菌的，必须在尿路感染得到完全控制后才能应用灌洗溶液，以免在溶石过程中大量细菌释放出来而引起尿路感染;B.溶石液体的流进及流出应当通畅;C.肾盂内压力维持在2.94kPa(30cmH2O);D.没有液体外渗，如有液体漏出，则应停止灌洗;E.要监测血清中镁的水平，避免发生高镁血症。等渗的枸橼酸液在pH4.0时能溶解磷酸钙和磷酸镁铵，形成可溶性的枸橼酸钙复合物。可应用溶肾石酸素(hemiacidrin)，但毒性大，甚至可引起死亡。肾盂首先用无菌生理盐水以120ml/h的速度，如灌洗24h后，如无异常，才可开始进行溶石治疗。溶石期间，患者如出现发热、腰痛、血肌酐、血镁、血磷升高等情况，即应停止灌洗。
　　④酸化尿液：酸化尿液可以增加磷酸镁铵和碳酸磷灰石的溶解度，从而使磷酸镁铵结石部分或完全溶解。同时还能增加抗生素的作用。主要的药物有维生素C和氯化铵。对巨大的感染结石，可行开放手术治疗。也可采用经皮肾取石术治疗铸型结石以取代开放手术。对有漏斗部狭窄或肾内解剖畸形的患者可行防萎缩的肾切开取石术。体外冲击波碎石(ESWL)比经皮肾取石术损伤小。据统计，对大的铸型结石，结合应用经皮肾取石和ESWL是最有效的方法。但50%以上的患者在随访10年以上时有复发。如用开放手术加药物溶石，则平均随访7年，仅个别患者复发。
　　(7)胱氨酸结石的治疗：治疗的目的是使尿中胱氨酸的浓度低于200mg/L。对胱氨酸结石的治疗可以采取下列措施：
　　①减少含胱氨酸食物的摄入：胱氨酸是由必需氨基酸甲硫氨酸代谢而来的，应限制富含甲硫氨酸的食物(如肉、家禽、鱼、奶制品)，以减少胱氨酸的排泄。由于胱氨酸是一种必需氨基酸，对生长期的儿童不宜过于限制，以免对大脑以及生长造成一定的影响。严格限制钠的摄入也有利于降低胱氨酸的尿中浓度。
　　②增加液体的摄入：1L尿大约能溶解250mg胱氨酸，应均匀地饮水以达到整天均匀地排尿(尤其夜间要有足够量的尿)，并使24h尿达到3L。
　　③口服碱性的药物：碱化尿液至尿pH>8.4，是一个非常重要的措施。同时增加液体摄入，可以增加胱氨酸在尿中的溶解度，不仅能预防新的结石形成，而且能使已经形成的结石溶解。碳酸氢钠和枸橼酸钾最常用于碱化尿液。乙酰唑胺能通过抑制碳酸酐酶而增加碳酸氢盐的排泄。
　　④口服降低胱氨酸排泄的药物：如青霉胺(D-青霉胺)(每增加青霉胺剂量250mg/d，可降低尿胱氨酸浓度75～100mg/d)、N-乙酰-D-L-青霉胺、乙酰半胱氨酸、α-巯丙酰甘氨酸等。这些药物能与胱氨酸中的巯基(-SH)结合而增加其溶解度。也可口服谷酰胺降低胱氨酸的浓度。α-巯丙酰甘氨酸(MPG)能与胱氨酸结合形成可溶性复合物，使尿胱氨酸浓度低于200mg/L。但它的毒性比青霉胺低。卡托普利通过形成卡托普利-胱氨酸的二硫键复合物使溶解度增加200倍。应当指出的是，这些药物都有一定的副作用，服用时如出现副作用，应及时停药并作相应处理。
　　⑤大剂量维生素C：其作用是使胱氨酸转变为溶解度较大的半胱氨酸。其副作用是会增加草酸的形成而出现高草酸尿。
　　由于胱氨酸结石是一种遗传性疾病，必须坚持长期治疗。如上述措施无效而结石且引起肾功能损害，应及时进行手术治疗。必要时可在手术的同时放置肾造瘘管以供今后溶石治疗时用。可用于溶石的药物有碳酸氢钠、N-乙酰半胱氨酸、氨丁三醇、青霉胺(D-青霉胺)。
　　对胱氨酸结石用超声碎石和体外冲击波碎石治疗的效果不佳。这是因为胱氨酸是有机物质，晶体间结合牢固，对超声和体外冲击波都不敏感的缘故。另一方面，胱氨酸结石一般体积比较大，常为多发结石和铸型结石，勉强碎石不仅费时，排石也费时。碎石不彻底或排石不完全都有可能在肾脏内遗留结石碎片，并成为复发结石的核心。因此，对胱氨酸结石应采用多种方法综合治疗。
　　(9)体外冲击波碎石(extracorporeal shock wave lithotripsy，ESWL)：是20世纪80年代的新技术，曾被誉为“肾结石治疗上的革命”。20多年来，随着碎石机的更新换代和碎石经验的积累，现在肾、输尿管和膀胱结石均可进行体外冲击波碎石。
　　ESWL的适应证：对肾结石，应为直径≤2.5cm、不透X线的单发性或体积与之相当的多发肾盂或肾盏结石。据统计，大约70%以上的肾结石可采用ESWL的方法进行治疗。直径>2.5cm的结石，碎石前最好先放置双J导管。碎石前均应经造影确定患侧肾脏功能良好、结石下方的尿路是通畅的。ESWL如能与经皮肾镜、开放手术等措施相结合，相互取长补短，可以取得更为理想的疗效。
　　ESWL的禁忌证：随着ESWL的适应证的不断扩大，禁忌证在逐步缩小。妊娠是目前惟一绝对禁忌证。结石下方尿路的梗阻、尿路感染、心血管疾病等都成为相对禁忌证，经过适当的治疗后即可进行ESWL。但对凝血机制障碍、严重的心血管疾病、肾功能障碍、极度肥胖及巨大而复杂的结石仍不适宜进行ESWL。
　　此外，体积特别大的肾结石由于形成的时间比较长，往往同时有各种合并症(特别是合并感染等)，单独采用上述的任何一种治疗方法都不能解决问题。即使采用开放手术也不一定能将结石取净，有时还有可能因严重出血而不得不切除肾脏。最近，国外提出一种所谓的“三明治”治疗方法。即先采用经皮肾镜超声碎石术将结石的主体粉碎，尽可能把结石碎片冲洗干净，但仍保留手术时使用的隧道;接着用体外冲击波碎石将剩余的结石碎片击碎，待其自然排出;最后再通过隧道把不能排除的碎片用经皮肾镜取出。Madbouly等对ESWL患者作了快速(每分钟120次)及慢速(每分钟60次)的比较。认为慢速的ESWL似乎更有效。慢速需要的冲击波的总数比快速的少、但治疗的时间长、成功率明显增高。
　　ESWL的并发症主要有：
　　①石街形成：体积较大的肾结石在碎石后可以形成“石街”。它主要有3种情况：A.较大的结石碎块在输尿管堵塞，使随后的细小碎沙不能排出;B.大量细小的结石碎片排出过快造成堵塞;C.输尿管内多个较大的结石碎粒形成堵塞。
　　②出血：ESWL后很少引起出血。大多数情况下出血的程度较轻，短期内多可自愈。临床上表现为血尿、肾实质及肾周出血、皮肤出血及消化道出血及咯血等。
　　③高血压：多数患者在ESWL后会有短期的血压升高，大多能自行恢复正常。
　　3.手术治疗 尽管现在由于药物治疗、ESWL等方法的应用，绝大多数肾结石患者已不需要进行手术治疗了。随着微创手术技术的不断普及，开放手术的机会也大大减少。
　　(1)肾结石手术治疗的适应证：
　　①较大的肾盂、肾盏结石(如直径大于3cm的结石或鹿角型结石)：这些结石也可采用腔内泌尿外科手术的方法和体外冲击波碎石的方法治疗。
　　②肾盂、肾盏内的多发结石：手术对一次性取尽结石比较有把握。
　　③已有梗阻并造成肾功能损害的肾结石(如肾盏颈部有狭窄的肾盏结石、有肾盂输尿管交界处狭窄肾盂结石、有高位输尿管插入畸形的肾盂结石等)：对结石梗阻所致的无尿，应及时手术解除梗阻、挽救肾功能。
　　④直径>2cm或表面粗糙的肾结石以及在某一部位停留时间过长估计已经形成粘连、嵌顿的结石。
　　⑤对肾脏有严重并发症、全身情况不佳的患者：应选择手术治疗，以缩短治疗周期。
　　⑥一些多次体外冲击波碎石治疗未获成功或采用其他取石方法失败的患者。
　　(2)主要的开放手术方法：对有适应证的患者，应根据结石所在的部位、结石的大小、形态、数量;肾脏、输尿管的局部条件来决定手术治疗的方法。
　　①肾盂切开取石术：适用于较大的肾盂结石或肾盂内的多发结石。
　　②肾实质切开取石术：适用于鹿角形肾盂肾盏结石或肾盏内的多发结石、经肾盂无法取出或不易取净的结石。为了减少出血，一般选择在肾实质最薄的部位或离结石最近的部位切开肾实质。必要时还要采取暂时阻断肾脏血流、局部降温的方法来减少出血。
　　③肾部分切除术：对于局限于肾上盏或肾下盏的多发结石、特别是肾盏颈部有狭窄时，采用肾切开取石或肾盂切开取石都不能顺利取出结石时，可行肾部分切除术，将肾上极或肾下极连同结石一并切除。
　　④肾切除术：对一侧肾或输尿管结石梗阻引起的严重肾积水，肾皮质菲薄;合并感染并导致肾积脓，肾功能完全丧失者。如果对侧肾功能正常，可施行肾切除手术。
　　⑤甲状旁腺切除术：对原发性甲状旁腺功能亢进引起的结石，如是由腺瘤或腺癌引起的，就应行手术完整地切除;如果是由甲状旁腺增生引起的，就应切除4个甲状旁腺中的3个或3.5个腺体。
　　4.腔内泌尿外科手术
　　(1)经皮肾镜碎石术：经皮肾镜碎石术适用于体积较大的肾结石、铸型结石、肾下盏结石、有远段尿路梗阻的结石以及其他治疗方法(特别是体外冲击波碎石)失败后的结石。最适合经皮肾镜碎石的是身体健康、较瘦、直径大于2cm的单发结石，位于轻度积水的肾盂中或扩张的肾盂内的结石。对大的铸型结石采用经皮肾镜取石和体外冲击波碎石联合治疗，效果也很满意。
　　经皮肾镜碎石术的禁忌证包括：全身出血性倾向、缺血性心脏疾患、呼吸功能严重不全的患者，过度肥胖、腰肾距离超过20cm，不便建立经皮肾通道者，高位肾脏伴有脾大或肝大者，肾结核，未纠正的糖尿病，高血压，肾内或肾周急性感染者，严重脊柱后凸畸形等患者均不能作经皮肾镜取石，孤立肾患者不宜进行经皮肾镜碎石。
　　①超声碎石是利用超声换能器的压电效应将电能转换成声能，再沿着硬性探条传导至顶端，当探条顶端接触到结石时，超声波的高频震动能把结石碾磨成粉末状小碎片或将结石震裂。
　　②液电碎石是通过放置在水中的电极将储存在电容器中的高压电能在瞬间释放出来，使电能转变为力能，直接将结石击碎。液电的冲击力很强，碎石效果好。
　　③气压弹道碎石是模仿气锤的作用原理，利用压缩气体产生的能量推动手柄内的子弹体，在弹道内将能量传递到探杆，探杆尖端与结石反复撞击，将结石击碎。
　　④近年来用于泌尿系统碎石的激光器为最新研制的钬激光(holmirm laser)。钬激光是稀有元素钬产生的脉冲式激光，波长2140nm，恰好位于水的吸收范围，峰值功率瞬间可达上千瓦。钬激光可通过直径为320～550um低水含量的石英光导纤维发射激光。通过内镜直抵结石将其粉碎，为多数泌尿系结石首选的体内碎石方法。与气压弹道碎石等体内碎石机相比较，钬激光碎石术的有效率及安全性明显提高，与传统的激光相比，钬激光有明显优势。钬激光除可用于碎石外，还具有切割汽化软组织、凝固止血功效。对于时间长、炎症反应重、已经形成包裹的结石可以先汽化包裹的软组织，再粉碎结石。钬激光可以粉碎包括胱氨酸结石、一水草酸钙结石在内的各种成分结石。
　　⑤电子动能碎石，电子动能碎石机由主机、手柄和脚踏开关3部分组成。其工作原理与气压弹道碎石机极其相似，它通过引发小金属探针类似的撞击运动来击碎结石。所不同之处是，电子动能碎石是通过手柄中的磁芯按照电磁原理产生的能量形成高速短距离直线运动，来回反弹直接撞击金属探针，产生陡峭的动能冲击波，并通过探头传递到结石，将结石击碎。
　　经皮肾镜碎石成功率高，治疗肾结石可达98.3%，并有痛苦小、创伤小、适应范围广、患者恢复快等优点。它的主要并发症有术中及术后出血、肾盂穿孔、邻近脏器损伤、感染、肾周积尿等。
　　(2)化学溶石疗法：它包括两个方面，一是通过口服药物的方法来溶解结石;二是通过各种途径将导管放到结石近段的尿路(主要是肾盂和膀胱)，经过导管注入溶解结石的药物，使药物与结石直接接触来达到溶石的目的。
　　临床上口服药物主要用于治疗尿酸结石和胱氨酸结石。
　　经过导管注入溶解结石的药物主要有Renacidin溶肾石酸素、碳酸氢钠sodium bicarbonate、EDTA依地酸等。应根据不同结石的理化性质来选择相应的药物，如Renacidin是酸性溶液(pH3.9)可与结石中的钙结合形成枸橼酸钙复合物，主要用于治疗感染性结石;碳酸氢钠和EDTA均为碱性药物，用于治疗尿酸结石和胱氨酸结石。
　　这些中医治疗肾结石的方法主要用于以下几种肾结石患者：(1)结石直径小于1厘米，形状规则，表面光滑，并且与肾盂肾盏无黏连而游离于腔内者;(2)泌尿道无明显畸形、狭窄和感染者;(3)无严重肾积水，肾功能尚好者;(4)青壮年体质好，能配合大量饮水及参加有利排石的体育活动。