一、碘缺乏
　　我国古代就知道用海藻治疗地方性甲状腺肿。近代对地方性甲状腺肿的病因进行了深人础究，1895年有人证明碘和甲状腺有密切关系。1923年发明微量碘定量测定法之后，对甲状腺疾病和碘代谢的关系才有了比较明确的认识。经过对自然环境中水、土、农产品碘含量的分析，证明地方性甲状腺肿病区水、土、食物中碘的含量不足和因此导致的膳食中碘摄人量减少是此病最重要的决定性因素。目前碘缺乏学说为全世界所公认。国内调查资料也支持碘缺乏学说。1960年中国医学科学院陕西分院分析了陕西省七个地区60个水样含碘量，发现饮水含碘量越低，地方性甲状腺肿患病率越高。河北省的调查也证明缺碘是地方性甲状腺肿的病因。

　　二、致甲状腺肿物质
　　碘缺乏并不是地方性甲状腺肿惟一的致病原因。有些严重的甲状腺肿流行区，水、土、粮食及蔬菜中碘含量并不低;有的病区通过食盐加碘防治后患病率虽显著降低，但最后剩下的10%就不易再下降了。这部分患者不一定都是已经明显纤维化结节型或混合型患者，而不少是弥漫型轻度患者。这就使人想到还有其他致甲状腺肿物质。目前知道的约有上千种这样的物质。
　　1.某些蔬菜 如白菜、油菜和萝卜等在一定条件下有致甲状腺肿的作用;只用卷心菜饲养家兔，甲状腺可比正常肿大10倍。因为这类蔬菜有抑制甲状腺素合成的物质。中非的扎伊尔和马来西亚等国甲状腺肿的流行是由于那里的居民长期大量食用木薯后产生含氰化物的葡萄糖昔内源性释放硫氰酸盐的缘故。
　　2.硫脲衍生物 如硫脲、硫脲嘧啶、氨基硫脲及甲基硫基咪唑等它们的致甲状腺肿作用在于抑制碘化物在甲状腺内的浓集，并促进碘化物从甲状腺内释放，也能抑制碘与酪氨酸的结合。其机理可能是SCN“与I有相似的克分子体积及电荷，在SCN一与I一竞相进人甲状腺细胞内的条件下，I受到相对的排挤，从而引起甲状腺肿。
　　3.无机阴离子 如氟化物、硫氰化物、硝酸盐、氯酸盐、过氯酸盐及次氯酸盐等，均可抑制甲状腺对碘的摄取能力，并可使甲状腺迅速释放出碘。
　　4.芳香族化合物 如间苯二酚、对羟基苯丙酮、橙皮碱等对甲状腺也有抑制作用。此外，钴、钼缺乏，锰、钙增多以及水源污染等因素均可使甲状腺肿大。

　　三、遗传因素或自身免疫因素
　　遗传或自身免疫在地方性甲状腺肿病因中起辅助作用早已被提出，但尚未被进一步证实。同处一个外环境的人有的患甲状腺肿，有的则不患甲状腺肿，使人想到遗传因素的可能。希腊大量研究证实地方性甲状腺肿有家族倾向。近年来日本学者在日本纪南地区调查发现甲状腺肿患者的家族阳性率12%。说明遗传不是地方性甲状腺肿的主要因素，仅是促成因素。

　　四、营养因素
　　蛋白质是合成和运输甲状腺激素不可缺少的物质。食物不足时出现的垂体前叶功能下降与切除动物的脑垂体后出现的垂体前叶功能减低极为相似。低酷蛋白的食物喂养的大鼠显示TSH对TRH的反应加强，且外周T4转成T3减少。

　　机理
　　地方性甲状腺肿是一种适应性疾患，当碘的量不足以供甲状腺代谢需要时即患病。这一情况的发生可由于碘的绝对缺乏或由于摄人致甲状腺肿物质，或二者兼有。

　　一、碘在自然界和人体的分布
　　碘广泛分布于自然界，岩石、土壤、水、空气中都含有微量的碘。海水碘含量(50.0ug/L)大于陆地水含量(5.0 ug/L)海洋空气碘含量(100 ug /m3)明显高于陆地空气碘含量(1.0 ug /m3)。有机界中的碘含量一般大于无机界，而动物体内碘含量又常大于植物。有机物中以海产品如海带、紫菜、贝类、海鱼含碘量最高，其次为次为蛋、乳、肉类;粮食、蔬菜、水果含碘量较低。陆地植物含碘量与土壤含碘量有直接关系，陆地植物的平均于重含碘量在lmg/kg以下。陆生及海生脊椎动物体内的碘大部分聚集于甲状腺中，鱼的肝脏脂肪中碘含量较高，淡水鱼含碘量比海鱼少十倍或数十倍。正常人体内约含碘30 ug(20-50u g)。含碘量的多少与居住的外环境和每日的碘摄人量有关。甲状腺器官内含碘量最多为8-15 mg，每克甲状腺含碘0.4mg。摄碘较高的日本人高达0.8 mg/g.

　　二、发病机理
　　地方性甲状腺肿的发病机理非常复杂，可以从以下几个方面阐述。
　　1.甲状腺激素的合成和代谢障碍
　　碘是合成甲状腺激素的主要原料，食物中碘缺乏时血液中碘浓度下降，甲状腺滤泡上皮细胞不能浓集够的碘合成甲状腺激素，血浆中甲状腺素就会降低，对垂体抑制减弱，垂体前叶促甲状腺激素的分泌反馈性增高，分泌增加，使滤泡上皮细胞变为柱状并分裂增殖，滤泡中胶质减少。在青春期、妊娠期与哺乳期甲状腺激素需要量增加，促甲状腺激素的反馈性也高，因而造成了甲状腺明显的增生和肥大，并且形成弥漫性甲状腺肿。这种甲状腺肿大主要是代偿性措施，如果甲状腺不增生肥大，那么产生的甲状腺素就会不足，就可能产生甲状腺功能低下症状。
　　甲状腺滤泡的功能有一种自然周期性变化，即增生亢进以后，跟着有一个萎缩退化的阶段。退化时期滤泡上皮细胞恢复为正方形，甚至退化为扁平形。滤泡中充满胶质。滤泡的间质中纤维组织增生，这种增生与退化的变化总是交替地进行着。在腺体的不同部位进程也不一样。在缺碘时滤泡的增生特别明显，因而随后的退化也特别严重。在缺碘的情况下酪氨酸常常碘化不足，因此产生的甲状腺球蛋白中有相当一部分是不合格的产品，不能水解分泌出去，堆积在滤泡中，使滤泡中胶质充斥，弥漫性甲状腺肿晚期即是这种情况。充斥在滤泡中不合格的胶质，压迫着浦泡上皮细胞，并且更加刺激周围的间质，使纤维化更加严重而形成结节。间质明显纤维化时血液供应差，使局部变性、坏死、出血。出血时对局部间质刺激更明显，纤维化也更严重，有的结节壁很厚，有的结节壁中甚至有钙化。从甲状腺肿发病过程来看，弥漫性早期主要是生理性代偿增生，弥漫型晚期除生理性代偿增生外，又加上滤泡中胶质充斥、滤泡肿大。混合型在多数滤泡胶质充斥的情况下，有部分形成结节。结节型时已形成了较大的囊壁明显纤维化的结节。
　　甲状腺的功能主要是分泌甲状腺激素，即甲状腺素(T4)与三碘甲腺原氨酸(T3)人 甲状腺的功能是由垂体前叶分泌的促甲状腺激素(Thyroid一stimulating hormone,TSH)所调节。TSH分泌减少时，甲状腺萎缩，血流减少，功能降低;而TSH分泌增多时，甲状腺增生肥大，血流增加，功能亢进。垂体分泌TSH又受到下丘脑分泌的促甲状腺激素释放激素(thyro-tropin rel-easmp honnon，TRH)所控制，后者随垂体门脉系统血流进人垂体前叶，促进TSH分泌。当TSH减少时，TSH分泌亦减少。血中T3T4几(主要是游离的T3、T4)对垂体分泌TSH起反馈抑制作用。当血中T3、T4浓度增高时，抑制’ TSH对垂体的作用，因而TSH分泌减少，甲状腺功能下降，血中T3、T4浓度亦随之下降。当血中T3、T4浓度降低时，对垂体前叶的负反馈抑制消失，在TRH的作用下，TRH的分泌增加，促使甲状腺分泌T3、T4。实验证明，去甲肾上腺素与多巴胺兴奋TRH的合成，提示下丘脑的TRH合成与分泌又受到更高一级的中枢神经所控制。在正常情况下，下丘脑一垂体一甲状腺处于动态平衡状态，因此，血中T3、T4浓度得以保持在正常范围内，甲状腺的大小亦得以维持正常。某些因素扰乱或破坏其正常的平衡状态时，可促使垂体前叶分泌过多的TSH，常引起甲状腺肿。
　　某些物质对甲状腺激素的合成有不同程度的抑制作用，若过量服用这些物质，可阻碍甲状腺激素的合成，因而血甲状腺激素下降，TSH分泌增多，从而引起甲状腺肿，这些物质称为致甲状腺肿物质，常见者有硫氰酸盐、过氯酸盐等，其作用为抑制甲状腺的摄碘功能。硫脲类药物能抑制甲状腺内碘的有机结合与碘化酪氨酸的偶联，因而能抑制甲状腺激素的合成，常用以治疗甲状腺功能亢进;若服用过量可引起甲状腺肿。大量服用碘也可抑制甲状腺内碘的有机结合和引起甲状腺肿。其他如保泰松、对氨柳酸。雷锁辛、钴、理等在不同程度上影响甲状腺激素的合成，均有致甲状腺肿的作用。某些食物亦能导致甲状腺肿，木薯中含氰酸糖苷，食后转为硫氰酸盐，抑制甲状腺摄取碘的功能。
　　2.先天性甲状腺激素合成障碍
　　在甲状腺激素生物合成过程中，可能由于某些酶的缺乏，在甲状腺摄取碘、碘与酪氨酸的结合、碘化酪氨酸的偶联、碘化酪氨酸的脱碘与碘的再利用等方面发生障碍，因而影响甲状腺激素的合成，导致TSH分泌增加，引起甲状腺肿。
　　3.炎症
　　甲状腺肿亦可由各种炎症所引起。亚急性甲状腺炎可引起甲状腺的一侧或两侧肿大，常伴有局部疼痛，可能是由于病毒感染所引起;急性甲状腺炎是甲状腺化脓性感染，多为链球菌、葡萄球菌所致，甲状腺肿大常伴有局部急性炎症的表现;慢性纤维性甲状腺炎(Riedel thyroiditis)亦可引起甲状腺肿，主要病变为甲状腺广泛纤维化，并与周围组织紧密粘连，病因不明，可能与特发性腺膜后纤维化等原因不明的纤维化疾病为同一类疾病。

　　三、碘的生命意义和人体对碘的需要量
　　碘对生命的意义在于，它是甲状腺合成甲状腺激素的重要的不可少的原料，甲状腺激素进人血液后对机体的某些组织和器官起着极为重要的作用，对人类的生命活动至关重要，其主要作用是：
　　1.产热作用
　　它能促进体内物质的分解而产生热量和能量，因此它对于维持正常体温、保持正常生命活动是一种不可缺少的激素。当甲状腺激素不足时，患者除了出现甲状腺肿外，还可以表现为无力、劳动能力低下、体温低，严重者出现黏液水肿。
　　2.对生长发育的作用
　　对于小儿，它能促进骨骼、肌肉、性功能的发育。一旦缺乏甲状腺激素，患者表现为体格矮小、体重轻、上身长而下身短、性发育落后(阴毛、腋毛稀少、月经初潮晚、生育能力低等人
　　3.促进脑发育
　　神经系统的发育和成长过程必须要有甲状腺激素，一旦缺乏会导致脑发育落后，出生后表现为程度不同的智力障碍，严重的就是克汀病。另外，碘或甲状腺激素对脑发育的影响有明显的时间性，即在脑发育的某一阶段内，甲状腺激素影响脑发育，这个时间段称脑发育的关键期。人脑发育的关键期有两个;一个是胎儿在子宫内发育的时期称宫内期，即从怀孕一直到出生;另一个是生后0-2岁。这两个时期以宫内期更为重要。关键期缺碘就可能发生脑发育落后，两岁以后，即使再补碘，依然会造成终生智力残疾。
　　4.碘的需要量和供给量
　　许多研究证明，人体需碘量是100μg/d，最低值为44-75μg/d。碘摄人量小于50μg/d的人群，就会有甲状腺肿流行，当碘摄人量达100μg/d时，甲状腺肿大率便可降低至 10%以下。很多国家调查结果表明，人群尿碘达100μg/d以上，可有效地防止甲状腺肿发生。
　　碘的供给量应为生理需要量的2倍，通常，儿童、成人 150μg/d，孕妇 175μg/d，哺乳期妇女200μg/d。

　　一、病史及临床表现
　　地方性甲状腺肿患者早期除腺体肿大外，一般无自觉症状，随着腺体肿大，逐渐压迫周围器官组织，到了后期可引起一些局部症状。
　　1.呼吸困难
　　比较多见，尤其是结节型甲状腺肿患者。如压迫气管，有行动性气促的症状。肿物过大时，可使气管移位、弯曲或狭窄，从而引起严重的呼吸困难。
　　2.吞咽困难
　　食管受压可引起吞咽困难。一般较少见，仅见于腺肿伸人食管与气管之间，或有恶性变时。此时常出现持续性咽下困难的症状。
　　3.面颈部淤血
　　腺肿常使大血管受压，颈静脉受压多见，此时面颈部淤血。如腺体肿大伸至胸骨后往往压迫大静脉干，若压迫上腔静脉时，则头颈部静脉血回流受阻，可引起颜面水肿、颈静脉曲张、胸部皮肤和上臂亦有水肿及明显的静脉曲张。
　　4.音调改变
　　喉返神经受压时，起初多出现刺激症状，如声音嘶哑及痉挛性咳嗽，当喉返神经麻痹后常出现严重的嘶哑与失音。
　　5.眼部的改变
　　颈部交感神经受压时，出现同侧瞳孔扩大。如严重受压迫而麻痹时则眼球下陷、睑下垂。瞳孔缩小。

　　二、体格检查
　　确定甲状腺肿的方法主要是靠望诊和触诊。检查时应注意其肿大的程度和性质，为弥漫性还是结节性，两侧是否对称，质地如何，表面是否光滑。如有结节、为单个还是多个，有否压痛，与周围组织有否粘连，是否压迫气管或引起气管移位。在甲状腺部位们及震颤或听到血管杂音往往提示存在甲状腺功能亢进。
　　甲状腺肿大须与颈部其他包块鉴别：①颈前脂肪堆：位于颈部甲状腺部位，易与甲状腺混淆，但其质地较软，吞咽时不随之上下移动，此种脂肪堆多见于肥胖者。②甲状旁腺腺瘤：甲状旁腺位于甲状腺之后，甲状旁腺腺瘤一般较小，不易扪及，但有时亦可较大，使甲状腺突出，检查时亦可随吞咽移动。仅根据局部体征，不：易与甲状腺肿区别，须结合甲状旁腺功能亢进]的其他表现加以鉴别。
　　进行地方性甲状腺肿调查时，测量受检者颈围，根据颈围变动情况评定甲状腺肿的消长，是一个较准确的指标。但测量用的软尺须准确。测量时，在颈前、颈后都应有固定的部位。如在颈后可把软尺的下缘靠着第七颈椎的上缘;在颈前，可把尺子的上缘靠近环状软骨的下缘。
　　1995年全国地方病防治办公室制定的甲状腺分度标准(触诊法)为：
　　0度：头颈部处于正常位置时，甲状腺看不见，也摸不着。
　　1度：头颈部处于正常位置时，甲状腺看不见，但容易摸得着。特点是“摸得着”。此外，甲状腺虽不大但能摸到结节者，也应判为1度。
　　2度：头颈部处于正常位置时，甲状腺看得见，摸得着。特点是“看得见”。

　　三、实验室检查
　　关于地方性甲状腺肿的实验室检查方法很多，现将最常用的检查方法阐述如下：
　　1.甲状腺吸血碘率的测定
　　甲状腺具有摄取和浓聚碘离子的能力，它吸取碘离子的数量和速度与它的功能状态有密切关系。甲状功能亢进时，吸131碘率高而快。甲状腺功能减退时，吸131碘率低而慢。甲状腺吸131碘率的测定对判定甲状腺的功能状态有较高的价值。
　　甲状腺吸131碘试验，是临床应用放射性碘检查甲状腺功能最有效的方法。由于它方法简便，准确率高，已经成为大多数临床单位检查甲状腺对无机碘吸收功能的常规试验。
　　目前各家采用的测量方法，示踪剂量的大小等很不一致，诊断标准也不同。示踪剂量可以从 l-2微居里至数十微居里(1Ci=3.7 ×1010Bq人探测技术有计数管直接放在甲状腺部位进行测量的直接测量法及把闪烁探头或Y计数管与颈部保持一定距离进行测量的远距离测量法，测量时间有一次法、多次动态法及快速连续纪录法等，我们通常采用的是万计数管近距离直接测量法。
　　测定结果，国内一般地区都以24h甲状腺吸131碘率15%-45%为正常范围，小于 15%为功能低下，大于45%为高于正常。
　　2.血清总T4(TT4)测定
　　(1)测定原理 甲状腺素(T4)自甲状腺泌进人循环血液，立即与血浆中蛋白结合(约占99.95%)，仅极少量(0.05%)呈游离状态而发挥生理作用。本测定结果，包括结合蛋白及游离蛋白两部分之和，反映总T4浓度。通常采用放射免疫分析法进行测定。
　　(2)参考值129例健康成人(男70，女59)血清总T4浓度为106.8±23.2nmol/L，实测范围为54.1一183.2nmol /L。
　　(3)临床意义 甲状腺功能亢进患者，血清总T4浓度高于正常范围的上限，未经治疗的甲状腺功能亢进患者，血清总T4浓度明显升高，均值比正常值高 2-3倍，诊断符合率高达 95%以上。其对早期及治愈后复发的甲状腺功能亢进均是灵敏的诊断指标，还可应用于甲状腺功能亢进治疗期间判断甲状腺功能状态，观察疗效、调整用药量。甲状腺功能减退患者血清总T4浓度大多数低于正常值范围的下限，少数人与正常有交叉。血清总T4的检测对指导甲状腺功能减退患者替代疗法的调节用药很有价值。与工担检测联合应用诊断新生儿甲状腺功能减退是国内外优生学的重要研究手段。
　　3.血清总T3(T3)测定
　　(1)测定原理 循环血液中的T3，一部分来自甲状腺，大部分来自T4的脱碘转化。T3绝大部分门99.5%)与血浆内蛋白结合，极少数0.5%)处于游离状态。它的生理作用比T4高约4倍。血清T3的检测对于甲状腺疾患的诊断及疗效观察有重要价值，该法与血清T4检测相配合，能提高诊断的符合率。
　　(2)参考值129例正常成人(男70，女59)血清总T3值为2.18±0.39 nmol/L，实测范围1.09―3.54 nmol/L。
　　(3)临床意义 血清总T3与总T4的检测对甲状腺功能亢进的诊断都是有价值的，无论什么原因引起的甲亢，血清总T3、总T4一般均呈平行性升高。T3比T4升高的幅度更为明显，往往比正常值高数倍(约4-5倍)，而T4仅高于正常值的2-3倍。甲状腺功能亢进早期及复发的初期，血清总T3水平比T4更为灵敏。T3型甲状腺功能亢进只有血清T3增高L则正常，血清总T3是诊断T3型甲状腺功能亢进的特异性指标。
　　甲状腺功能减退时一般T3可降低，但下降幅度不如T4明显，且少数患者与正常值重叠，甚至可出现代偿性增高。某些严重肝病、禁食。高热病者可出现低T3综合征，但T4正常。故有人认为血清总T3的检测对诊断甲状腺功能减退症的意义不大。
　　4.血清促甲状腺激素(TSH)的测定
　　(1)测定原理 人血清促甲状腺激素(thyrod stimulatingormone,TSH)是垂体前叶分泌的一种糖蛋白激素，含有小两个α、β亚基单位，分子量为25000-28 000。主要作用于甲状腺，促使甲状腺摄取碘能力增强，加速甲状腺激素的合成和分泌。检测血清TSH浓度，有助于了解甲状腺轴的相互关系，评价垂体和甲状腺的功能状态。
　　(2)参考值 正常成人(15-70岁)为3.4±4 mU/L(0-10 mU/L)，正常儿童(l-14岁)为5.5 L± 4.3 mU/L(1.8-9.5 mU/L)。甲状腺功能亢进患者为 1.8±1.8 mU/L(0-6.8 mU/L)，甲状腺功能减退患者是 102.2±72.4Mu/L(48-300 mU/L)。
　　(3)临床意义 血清TSH浓度的检测是诊断甲状腺功能减低症的最灵敏指标，还有助于鉴别原发或继发性甲状腺功能减退。轻度和早期甲状腺功能减退，血清TSH比其他甲状腺功能检测可更早地显示异常，其升高的幅度与甲状腺功能不全的程度成比例关系。原发性甲状腺功能减退由于垂体功能正常，血肉T3、T4浓度减低，致使垂体分泌TSH增加，血清中TSH浓度明显增高(数倍甚至数百倍于正常水平)继发性甲状腺功能减退是继发于垂体或下丘脑功能的减低，血内甲状腺激素降低，TSH也降低。检测血清TSH浓度还可以作为原发性甲状腺功能减退替代治疗期间调节用药的参考指标，用药量不足，TSH升高，治疗满意时，TSH浓度趋于正常。
　　5.血清反T3(Rt3)测定
　　(1)测定原理 正常人甲状腺每天约分泌T4 100nmol，T3 5nmol，rT3不足5nmol。在外周组织中T4约有3.5nmol脱去外环碘后转变为几乎没有活性的ΛT3，剩余的约20 nmol T4经非脱碘途径转变为四碘甲状腺乙酸等代谢产物。因而rT3虽无生理活性，但在调节和维持甲状腺激素中仍起着重要作用。
　　(2)参考值126名健康成人(年龄为20-4o岁)血清rT3浓度为0.57±0.097nmol/L实测范围是0.40-0.89 nmol/L。
　　(3)临床意义 甲状腺功能亢进和甲状腺功能减低患者血清rT3浓度的变化，与T3地变化大体一致。甲状腺功能亢进时rT3明显高于正常，甲状腺功能减退时则低于正常，但与正值有交叉。慢性肝炎、糖尿病产经性厌食、大手术后、某些药物的应用等，都可致血清rT3浓度升高，并伴有T3浓度的降低;rT3和T3比值上升。病情改善后，比浓度下降地值回升，们与T3比值恢复正常。有人认为在上述消耗性疾病时，血清T3浓度的减低和不具产热活性的IT3升高，可能是机体避免过度代谢消耗的一种保护性机制。
　　近几年来，应用胺碘酮治疗顽固性心律不齐时，发现血清rT3浓度升高，其升高的程度与药效及副作用有相应的关系。因此，可通过检测血清rT3含量来监测胺碘酮药效和毒性作用，并指导临床用药。
　　6.血清甲状腺微粒体抗体《Tm-Ab测定)
　　(1)测定原理 人血清甲状腺微粒体抗体是一种自家兔疫抗体，出现在某些与自家免疫有关的甲状腺疾病中，该项测定对疾病的发病机制、诊断、治疗及预后判断都有一定意义。
　　(2)参考值Tm-Ab结合率(%)<20%。
　　(3)临床意义 正常人群中Tm-Ah阳性检出率很低，<5%，国外报道<10%，而且滴度均偏低。阳性检出率随年龄增加有增加趋势。女性尤为明显。
　　血清Tm-Ab检测对诊断自身免疫性甲状腺疾病具有重要意义，是一个敏感性极高的指标。
　　(1)诊断慢性淋巴细胞性甲状腺炎：该病又称桥本甲状腺炎、自身免疫性甲状腺炎，发病率较高，在甲状腺疾病中仅次于甲状腺功能亢进症的发病率。该病患者Tm-Ab阳性检出率高达90%-95%。部分原发性甲状腺功能减退症患者可检测出高滴度的 Tm-Ab，现认为这部分患者是慢性淋巴细胞性甲状腺炎病情发展后造成大量甲状腺组织被破坏的结果。
　　有些慢性淋巴细胞性甲状腺患者伴有甲状腺功能亢进症状，即桥本甲状腺功能亢进，Tm-Ah呈持续强阳性。这类甲状腺功能亢进患者本身易演变成甲状腺功能减退症，不宜考虑手术或131二治疗。检测 Tm-Ab有助于鉴别桥本甲状腺功能亢进。
　　(2)甲状腺功能亢进患者约50%有Tm-Ah中度增高，经治疗，Tm-Ab滴度可随病情缓解而下降，甲状腺功能亢进病情控制良好者Tm-Ab下降程度比控制不良者明显。甲状腺功能亢进复发时，Tm-Ab会再度升高，不复发者无再度增高现象。因此，Tm-Ab可作为甲状腺功能亢进治疗过程中观察疗效和复发的指标之一。
　　(3)部分亚急性甲状腺炎患者可有一过性Tm-Abt阳性。
　　7.血清甲状腺球蛋自抗体(Tg-Ah)测定
　　(1)测定原理 甲状腺球蛋白是由甲状腺上皮细胞产生并贮存在甲状腺滤泡中，在某种因子刺激作用下，进人血循环形成特异性抗原，产生特异性抗体即甲状腺球蛋白抗体(Tg-Ab)Tg-Ab作用于靶器官甲状腺，破坏甲状腺组织。
　　(2)参考值Tm-Ab上结合率(%)<30%。
　　(3)临床意义Tm-Ab与Tm-Ab一样，正常人群中阳性检出率<5%，主要用来诊断慢性淋巴细胞性甲状腺炎，阳性率80%。阳性率虽低于Tm-Ab，但有较强的特异性。部分淋巴细胞性甲状腺炎患者Tm-Ab阴性，但Tm-Ab可阳性。同时检测TgAb和Tin-Ah，可提高慢性淋巴细胞性甲状腺炎的阳性检出率，达98%-100%。慢性淋巴细胞性甲状腺炎患者Tm-Ab和Tm-Ab两者均阳性约占85%。60%甲状腺功能亢进患者表现Tm-Ab阳性。

　　四、器械检查
　　用状腺体积可用触诊、131I互扫描、X线检查和超声测量。触诊法误差大。131I二扫描具有放射性危害J线检查误差率也较高(65.5%)。近年来用超声测量重复性最大误差仅为±8%，且对人体无害，所以是当前测量甲状腺体积的最可靠方法。
　　1.正常甲状腺声像图
　　甲状腺超声扫描横切时从皮肤起Icm左右处可见蝶形或马蹄形甲状腺，境界清晰、边缘规则、包膜完整，两侧叶基本上对称。由位于中央的峡部相连，甲状腺一般均呈中等回声(略低于正常肝脏回声人分布均匀，细弱密集光点。气管位于峡部后方中央，因有气体，故呈一弧形强光带的多重回声，渐次减弱成声影区。后方外侧为颈总动脉和颈内静脉。动脉在内侧，静脉在外侧。在甲状腺左后方，恰在气管旁有50%的人可见到食管。通常以气管声影和颈总 动脉、颈内静脉作为甲状腺内、外侧标记。行侧叶纵切扫描时，在位于颈前肌、颈侧肌及胸锁乳突肌与颈长肌之间可见到前(头端)及后(尾端)的实质均匀的甲状腺侧叶。在其后方常能见到颈部血管的条状含液回声;甲状腺正常测值：通常侧叶前后径为1―2cm左右径为2―2.5，上下径为3.5―6cm;峡部前后径为2―6cm,左右径为1.2―2cm。详见表9 ? 1―1。
　　表 9-1―且 正常甲状腺 B超测值(cm)
　　项 目 性 别 均 值 标准差 标准误95%可信限范围
　　右前叶后径 男 二石10.21 00 2.20-2.02
　　女 1‘56 0.18 0.021.ZI-1.gi
　　左右径 男 1.80 0.M 0.021.33-2.27
　　女 1.74 0.02 0.021.35-2.13
　　上下径 男 5.63 0.75 0.cd 4.16-7.10
　　女 5.ZIO.70 0.i 3.84-6.58
　　左叶前后径 男 1.53 0.ZIO.021.12-1.94
　　女 l.46 0二9”0.021.19―l石3
　　左右径 男 互.75 0.23 0.021.30-2.20
　　女 1.67 0.ZIO.of.26―2.08
　　上下径 男 5.250.740.ho3。3―6.70
　　女 4石8 0.55 0.05 3.80―5.96
　　峡部前后径 男 0.39 0.p 0刀10.ZI-0.57
　　女 0.39 0刀8 0刀10.23―0.55
　　左右径 男 1.79 0.18 0.of.M-2.14
　　女 1.53 0.15 0刀11.M-1.82
　　Hegedus L等(1983 年)用超声测定缺碘区271例健康人(年龄13-91岁),甲状腺平均容积±标准差为18.6± 4.5 ml。男性(139 人)为19.6±4.7 rnl，女性(132人)为 17.5±4.2 ml，男女之间有显著差异(P<0.001)。刘守军等(1991年对缺碘区长春市885名7-14岁儿童的状腺体积进行了测量，结果如下：7岁为3.71±0.94ml(n=112)，8岁为3.84±0.83ml(n=110)，9岁为4.29±25rnl(n=119)，10岁为4.91±1.47 ml(n=111)，11岁为6.20 ±1.58 ml(n=110)，12岁为6.60±2.03ml(n=105)，13岁为 7.01± 2.17ml(n=105)，14岁为 7.45±2.34ml(n=113)甲状腺容积与体重、年龄显著相关，可用公式表示。 y=1.97+0.2.1. X1+0.06.X2 y为甲状腺容积，单位ml;X1为体重，单位kg;X2为年龄，单位为周岁。
　　2.甲状腺肿大判定标准(B超法)
　　(1) 8岁儿童甲状腺容积大于4.5ml，判定为甲状腺肿大。
　　(2)9岁儿童甲状腺容积大于5.0ml，判定为甲状腺肿大。
　　(3) 10岁儿童甲状腺容积大于6.0 ml，判定甲状腺肿大。